Вирус Эпштейна-Барр из семейства герпес-вирусов (герпес четвёртого типа) называют самой высоконтагиозной и распространённой вирусной инфекцией. Согласно статистике всемирной организации здравоохранения до 60% всех детей и почти 100% взрослых заражены этим вирусом. При этом исследования этого вируса начались относительно недавно и потому нельзя сказать о полном изучении вируса.

Что из себя представляет ВЭБ инфекция

Вирус Эпштейна-Барр передаётся следующими способами:

Источник инфекции ВЭБ - только люди, чаще всего болеющие бессимптомной и скрытой формой. Причём переболевший этим вирусом человек остаётся заразным для других на протяжении ещё многих лет. Вирус проникает в организм через дыхательные пути .

Наиболее подвержены инфицированию вирусом Эпштейна-Барр такие категории людей:

• дети до 10 лет;
• люди, имеющие иммунодефицит;
• ВИЧ-больные, особенно СПИД категории;
• беременные женщины.

Классификация ВЭБ инфекции

Острое инфицирование вирусом для человека не очень опасно. Большую опасность представляет склонность к образованию опухолевых процессов. Единую классификацию вирусной инфекции (ВИЭБ) ещё не придумали и поэтому практическая медицина предлагает следующую:

Болезни, которые вызывает ВЭБ:

• синдром хронической усталости;
• лимфогранулематоз;
• иммунная недостаточность;
• инфекционный мононуклеоз;
• опухоли кишечника и желудка, слюнных желёз;
• злокачественные образования в носоглотке;
• системный гепатит;
• лимфомы;
• поражения спинного и головного мозга (или иначе рассеянный склероз);
• герпес.

Вирус Эпштейна-Барр: симптоматика болезни

Полиаденопатия - главный признак при протекании ВЭБ в острой форме. Симптом характеризует увеличение передних и задних шейных лимфатических узлов , а также затылочных, подчелюстных, надключичных, подключичных, подмышечных, локтевых, бедренных и паховых лимфоузлов.

Их размеры в диаметре около 0,5–2 см, на ощупь они тестоватые, слабо болезненные или умеренно болезненные. Максимальная стадия выраженности полиаденопатии наблюдается на 5–7 день протекания заболевания, а спустя две недели, лимфоузлы постепенно уменьшаются.

• Инфекционный мононуклеоз - острая инфекция или сокращённо ОВИЭБ, инкубационный период которого исчисляется от двух дней до 2 месяцев. Болезнь начинается постепенно: больной испытывает повышенную утомляемость, недомогание, боли в горле. Температура немного повышается или остаётся нормальной. Спустя несколько суток, температура достигает 39–40 °C, начинается интоксикационный синдром.
• Симптом полиаденопатии влияет и на нёбные миндалины, вследствие чего проступают признаки ангины, нарушается носовое дыхание, голос становится гнусавым, образуется гной в задней части глотки.
• Спленомегалия или увеличение селезёнки, является одним из поздних симптомов. Спустя 2–3 недели, иногда спустя 2 месяца, размер селезёнки возвращается к исходному состоянию.
• Симптом гепатомегалии (или увеличение печени) встречается реже. Для этого симптома характерны потемнение мочи, лёгкая желтуха.
• Нервная система тоже страдает при остром вирусе Эпштейна-Барр. Может развиться серозный менингит, иногда менингоэнцефалит, энцефаломиелит, полирадикулоневрит, но, как правило, очаговые поражения регрессируют.
• Возможны другие симптомы в виде появления различной сыпи, пятен, папул, розеол, точек или кровоизлияний. Экзантема держится порядка 10 дней.

Диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагноз хронический или острый ВЭБ ставят на основе клинических проявлений, жалоб и лабораторных данных.

Общий анализ крови . Диагностируют увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение моноцитов и лимфоцитов, возникновение атипичных мононуклеаров. Вероятны повышение или снижение уровня тромбоцитов, гемоглобина (аутоиммунная или гемолитическая анемия).

На основе биохимического анализа крови выявляют увеличение АЛТ, АСТ, ЛДГ и других ферментов, обнаруживают белки острой фазы (фибриноген, СРБ), увеличение билирубина, щелочной фосфатазы.

Иммунологическое исследование - оценивают уровень интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

Серологические реакции . Серологические анализы помогают определить реакцию иммунитета на ВЭБ, при этом содержание вируса в крови не определяют. Серологические реакции позволяют выявить антитела к ВЭБ-инфекции:

1. Антитела М-класса (IgM) к антигену капсидному (VCA) - образуются при острой фазе с самого начала инфицирования до полугода от начала болезни или при обострении хронической инфекции ВЭБ.
2. Антитела G-класса (IgG) к антигену (VCA) - данные иммуноглобулины образуются после острой стадии заболевания (спустя три недели после инфицирования), во время реконвалесценции количество их растёт, кроме того их выявляют после перенесённого заболевания в течение всей жизни.
3. Антитела G (IgG) к раннему антигену (ЕА) - аналогично М-классу эти антитела вырабатываются в период острой фазы ВЭБ-инфекции (в промежутке от одной недели до полугода с момента инфицирования).
4. Поздние антитела G-класса (IgG) к ядерному антигену (EBNA) - возникают при полном выздоровлении, как правило, спустя полгода, и характеризуют стойкий иммунитет к ВЭБ-инфекции. Давайте поясним, что означает положительный результат на антитела к ВЭБ.
5. Положительный результат определяет уровень иммуноглобулинов выше установленной нормы. Каждая лаборатория имеет свои показатели нормы, которые зависят от методов определения, видов оборудования и единиц измерения. Для удобства показатели нормы указывают в графах полученных результатов.

ПЦР-диагностика вируса Эпштейна-Барр

Диагностика методом полимеразно-цепной реакции является лабораторным методом исследования, направленный не на выявление иммунной реакции, а на определение наличия в организме самого вируса, его ДНК. Этот метод диагностики современный и обладает точностью в 99,9%.

Метод ПЦР позволяет обследовать кровь, мокроту, смывы из носоглотки, биопсионные образования различных опухолей. ПЦР к вирусу Эпштейна-Барр назначается ели имеются подозрения на генерализованную инфекцию ВЭБ, при иммунодефицитах, таких как ВИЧ, в сложных или сомнительных клинических случаях.

Метод также широко используют для выявления различных онкологических болезней. ПЦР не применяется на исследование вируса Эпштейна-Барр в качестве первого анализа, т. к. такого рода анализы очень сложные весьма дорогие.

Различается всего 2 результата ПЦР к ВЭБ: положительный и отрицательный результаты . Первый указывает на наличие ДНК ВЭБ в организме и на активный процесс вируса Эпштейна-Барр. Отрицательный результат, наоборот, свидетельствует об отсутствие вируса в организме.

По показаниям, возможно, проведение других исследований и консультаций . Консультации иммунолога и ЛОР-врача, рентгенография придаточных пазух носа и грудной клетки, УЗИ брюшной полости, проверка свёртываемости крови, консультации гематолога и онколога.

Вирус Эпштейна-Барр: методы лечения

Полностью излечиться от герпетических вирусов невозможно, даже используя самые современные методы лечения, так как ВЭБ хоть и не в активном состоянии, но все же на всю жизнь остаётся в В-лимфоцитах и других клетках.

Если иммунитет ослабнет вирус снова может активизироваться, обостриться ВЭБ-инфекция. Общего мнения как лечить ВЭБ ни у учёных ни у медиков нет до сих пор, и потому в наше время проводят много исследований в области противовирусного лечения. Все ещё не существует эффективных специфических препаратов в борьбе ВЭБ-инфекцией.

При остром течении инфекционного мононуклеоза необходимо держать щадящую диету и режим : ограничить физические нагрузки, вести полупостельный режим, пить много жидкости, питаться нужно часто, сбалансировано и небольшими порциями, при этом исключить из рациона острую, жареную, солёную, сладкую, копчёную пищу.

Благоприятно действуют на течение заболевания кисломолочные продукты. Важно чтобы рацион содержал много витаминов и белков . Лучше отказаться от тех продуктов, в которых содержатся химические консерванты, усилители вкуса, красители. Необходимо убрать из рациона продукты-аллергены: цитрусы, шоколад, мёд, бобовые, некоторые фрукты и ягоды.

При лечении синдрома хронической усталости полезным будет придерживаться нормального режима труда, отдыха и сна, активных физических нагрузок, положительных эмоций, занятий любимым делом, полноценного питания и комплекса поливитаминов.

Медикаментозное лечение инфекции ВЭБ

Принципы лечения ВЭБ у взрослых и детей одинаковые, разница лишь в дозировках. Противовирусные препараты подавляют активность ДНК-полимеразы ВЭБ. В эту группу входят: Пацикловир, Ацикловир, Цидофовир , Герпевир, Фоскавир.

Данные лекарства эффективны лишь при онкологических заболеваниях, генерализованной ВЭБ-инфекции, хроническом течении заболевания и появлении осложнений.

Другие препараты обладают неспецифическим иммуностимулирующим и противовирусным действием , среди которых выделяют: Виферон, Интерферон, Циклоферон, Лаферобион, Арбидол, Изопринозин (Изопринозин), Ремантадин, Урацил, ИРС-19, Полиоксидоний и прочие. Эти Л. С. назначают только при тяжёлом течении заболевания.

Такие иммуноглобулины, как Полигам, Пентаглобин, Биовен рекомендованы при обострениях хронического ВЭБ, а также для восстановления после острого периода инфекционного мононуклеоза.

В этих иммуноглобулинах содержатся готовые антитела, которые связываются с вирионами вируса Эпштейна-Барр и выводят их из организма. Высоко эффективны при лечении хронической и острой ВИЭБ. Применяются лишь в стационарных клиниках в виде внутривенных капельниц.

К антибактериальным препаратам относят: Линкомицин, Азитромицин, Цефадокс , Цефтриаксон и другие. А вот антибиотики назначают исключительно при присоединении бактериальной инфекции, к примеру, при бактериальной пневмонии, гнойной ангине.

Лечение болезни подбирают индивидуально исходя из тяжести течения болезни, наличия соответствующих патологий и состояния иммунитета пациента.

Синдром хронической усталости можно лечить противовирусными препаратами : Герпевир, Ацикловир, Интерфероны; сосудистыми препаратами: Церебролизин, Актовегин; препаратами, защищающими нервные клетки от вируса: Энцефабол, Глицин, Инстенон, а также антидепрессантами, успокоительными препаратами и поливитаминами.

Применение народных средств при лечении вируса Эпштейна-Барр

Лекарственную терапию эффективно дополняют народные методы лечения. Большим арсеналом для укрепления иммунитета обладает природа.

Травяной сбор нельзя применять детям до 12 лет и беременным. В состав сбора входят: мята перечная, цветы ромашки, мать-и-мачеха, цветы календулы, женьшень.

Травы берут в равных пропорциях, размешивают и заваривают чай : на 1 столовую ложку травяного сбора 200,0 мл кипятка. Ждут заваривания 10–15 минут. Три раза в сутки принимают этот настой.

Зелёный чай с мёдом, лимоном и имбирём увеличивает защитные силы организма. Пихтовое масло применяют наружно. А также используют сырые яичные желтки : натощак каждое утро 2–3 недели. Они способствуют хорошей работе печени, содержат в себе много полезных веществ.

Описание

Подготовка

Показания

Интерпретация результатов

Описание

Метод определения Хемилюминесцентный иммуноанализ.

Исследуемый материал Сыворотка крови

Маркёр текущей или перенесённой инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

Специфическая серологическая диагностика инфекции вирусом Эпштейна-Барр и вызванного этим вирусом инфекционного мононуклеоза основана на использовании комбинации тестов, выявляющих наличие IgG и IgM антител к различным антигенам, что позволяет дифференцировать инфекцию и уточнить стадию патологического процесса. Исследование даже однократно взятой сыворотки на разные виды антител может дать достаточно точное представление о текущей инфекции или реактивации, наличии иммунитета или восприимчивости к инфекции вирусом Эпштейна-Барр.

VCA IgG появляются вскоре после VCA IgM и в острой стадии инфекции обнаруживаются практически у всех больных. После выздоровления VCA IgG сохраняются пожизненно. При реактивации инфекции титры этих антител растут. Отрицательный результат данного теста обычно исключает прошлую инфекцию, хотя не всегда исключает острую инфекцию, если взятие крови было произведено в раннем периоде острой фазы, когда VCA IgG находятся ещё на неопределяемом уровне. При сохраняющихся клинических подозрениях в таких случаях следует повторить исследование через 10 - 14 дней для выявления сероконверсии. Положительный результат VCA IgG говорит об имевшей место экспозиции к вирусу. Дополнительное исследование VCA IgM (тест ) и EBNA IgG (тест ), а также EA-IgG (тест ) позволяет определить фазу инфекции (острая стадия, выздоровление, пастинфекция, реактивация). Результат единичного теста сам по себе не может служить основанием для постановки диагноза, его следует рассматривать в комплексе с клиническими наблюдениями и данными других диагностических процедур.

Тест используется в комбинации с тестами в Независимой лаборатории ИНВИТРО - анти-EA IgG , анти-VCA IgM , анти-EBNA IgG (см. таблицу).

Литература

1. Инфекционные болезни у детей. Ред. Д. Марри. М. Практика, 2006. 928 с.
2. Gorgievski-Hrisoho, W Hinderer, H Nebel-Schickel, et. al. Serodiagnosis of infectious mononucleosis by using recombinant Epstein-Barr virus antigens and enzyme-linked immunosorbent assay technology. J Clin Microbiol. 1990 October; 28(10): 2305 - 2311.

Подготовка

Показания к назначению

• Лабораторное подтверждение диагноза при клинических подозрениях на острый инфекционный мононуклеоз.
• Оценка стадии течения инфекции, лабораторное подтверждение диагноза при клинике хронического активного инфекционного мононуклеоза.
• Диагностика лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связываемых с вирусом Эпштейна-Барр.

Интерпретация результатов

Интерпретация результатов исследований содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследовани¤, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Формат выдачи результата: количественный.

Единицы измерения в Независимой лаборатории ИНВИТРО: Ед/мл.

Референсные значения:

• > 20 Ед/мл - положительно.

Положительный результат:

1. острая инфекция вирусом Эпштейна-Барр;
2. инфекция в прошлом;
3. реактивация.

Отрицательный результат:

отсутствие инфицирования вирусом Эпштейна-Барр;

ранняя острая инфекция (при клинических подозрениях повторить в динамике через 10 - 14 дней).

Таблица. Интерпретация серологических данных.

Стадия инфекции	VCA IgM	VCA IgG	EA-IgG	EBNA IgG
Отсутствие инфекции и большая часть инкубационного периода (30 - 50 суток)
Подозрение на раннюю стадию первичной инфекции			-
Острая стадия первичной инфекции
Недавняя инфекция (менее 6 месяцев)
Перенесённая инфекция
Хроническая инфекция или её реактивация
Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна-Барр		++++

Вопросы
и ответы

Что такое вирус Эпштейна-Барр, какие вызывает заболевания?

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) относится к семейству герпесвирусов 4-го типа. Инфицированность ВЭБ достигает 90% в возрастной группе от 40 лет. Вирус передается воздушно-капельным, половым, парентеральным и трансплацентарным (от матери плоду) путем.

ВЭБ поражает В-лимфоциты, одновременно активируя их размножение, что служит причиной развития хронической скрытой инфекции. Он может быть причиной возникновения инфекционного мононуклеоза, лимфомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, синдрома хронической усталости.

Для диагностики ВЭБ-инфекции и определения ее стадии используют комплекс тестов:

Для оценки результатов анализа необходимо обратиться к инфекционисту.

Вам помог ответ на вопрос?

Да Нет

Какие анализы надо сдать для диагностики инфекционного мононуклеоза?

Инфекционный мононуклеоз – заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ), относящегося к семейству герпесвирусов 4-го типа.

Инкубационный период длится от 4 до 7 недель. Для острой фазы характерны высокая температура тела, увеличение лимфоузлов, поражение рото- и носоглотки, увеличение печени и селезенки, сыпь на лице, туловище и конечностях. Продолжительность острой фазы заболевания, как правило, 3-4 недели, но может быть и дольше. Кроме того, инфекция может протекать со слабо выраженными симптомами ОРЗ, а в некоторых случаях вообще бессимптомно и выявляться случайно при лабораторном исследовании, которое включает:

• №1515 Клинический анализ крови;
• №186 Антитела класса IgM к капсидному антигену ВЭБ (VCA-IgM);
• №275 Антитела класса IgG к капсидному антигену ВЭБ (VCA IgG);
• №187 Антитела класса IgG к нуклеарному антигену ВЭБ (EBNA IgG);
• №255 Антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ (anti-EBV EA-D IgG);
• №351КР ВЭБ, определение ДНК в крови.

Вам помог ответ на вопрос?

Да Нет

В этом разделе вы можете узнать, сколько стоит выполнение данного исследования в вашем городе, ознакомиться с описанием теста и таблицей интерпретации результатов. Выбирая, где сдать анализ «Антитела класса IgG к капсидному антигену вируса Эпштейна-Барр (anti- Epstein-Barr viral capsid antigens IgG, EBV VCA IgG)» в Москве и других городах России, не забывайте, что цена анализа, стоимость процедуры взятия биоматериала, методы и сроки выполнения исследований в региональных медицинских офисах могут отличаться.

(ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80-100% взрослых . Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения . Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15-25% лиц после ОЭБВИ . Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости . Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

ВЭБ, открытый в 1964 г. M. Epstein и Y. Barr, относится к γ-герпес-вирусам . ВЭБ имеет в своем составе 3 антигена: капсидный (VCA), ранний (EA) и ядерный (EBNA). Своеобразие патологического процесса при ЭБВИ определяется способностью ВЭБ к трансформации В-лимфоцитов, пожизненной персистенции в организме человека, индукции вторичного иммунодефицитного состояния (ИДС), аутоиммунных реакций, злокачественных опухолей .

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70-90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1-18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6-7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах .

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС .

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото-глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans , у 11,9% — Candida albicans , у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis , у 6,4% — S. pyogenes , у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae , у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы , у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, . Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием : ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация . Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

• По периоду возникновения: врожденная, приобретенная.
• По форме: типичная (инфекционный мононуклеоз), атипичная: стертая, бессимптомная, висцеральная.
• По тяжести: легкая, среднетяжелая, тяжелая.
• По течению: острая, затяжная, хроническая.
• По фазе: активная, неактивная.
• Осложнения: гепатит, разрыв селезенки, менингоэнцефалит, полирадикулонейропатия, миокардит, синусит, отит, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, нейтропения, панкреатит и др.
• Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, типичная тяжелая форма (), острое течение, активная фаза. Осл. :
2. Осн. : Приобретенная ЭБВИ, висцеральная форма (менингоэнцефалит, гепатит, нефрит), тяжелое хроническое течение, активная фаза. Осл. : острая печеночно-почечная недостаточность. Сопp. : Респираторный хламидиоз ( , ).

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4-10-му дням болезни .

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2-4-му дням болезни температура достигает 39-40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2-3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5-6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1-3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

— наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5-10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15-20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1-3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3-14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4-10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90-100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10-30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50-80%, повышение СОЭ до 20-30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10-50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1-3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма . Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые и ЛОР-органов с обострениями до 6-11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; , ; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — , лимфоидного интерстициального пневмонита, увеита и др. . ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования . К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2-3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3-4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2-6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1-6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30-49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1-7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70-75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95-100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ . Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50-100 мг/кг/сут внутрь в 3-4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК . Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) .

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в . У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p < 0,05). На фоне комбинированной терапии наблюдалось более быстрое исчезновение серологических маркеров репликации.

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов ( ). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6-11 (7,9 ± 1,1) до 4-6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2-4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p < 0,05). В обеих группах уменьшалась частота репликации ВЭБ, однако при сочетанном применении противовирусных препаратов этот эффект был более выраженным.

Применение комбинации инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) у больных ХЭБВИ приводило к более выраженной положительной динамике показателей иммунного статуса (снижение содержания ИЛ-1RA, нормализация экспрессии активационных маркеров иммунокомпетентных клеток (HLA-DR) и рецепторов апоптоза (CD95); повышение функциональной активности Th1 (увеличение ИФН γ), восстановление количества Т-лимфоцитов и NK-клеток, более высокое, чем при монотерапии, содержание CD8-лимфоцитов. Не происходило полной нормализации экспрессии рецептора к ИЛ-2 (CD25). На фоне комбинированной противовирусной терапии, снижалась функциональная активность Th2 (нормализация уровня ИЛ-4). Количество В-клеток к моменту окончания лечения соответствовало норме. Регистрировались увеличение уровня IgA и переключение синтеза Ат с класса IgM на IgG; снижалось содержание ЦИК. Улучшались показатели метаболизма нейтрофилов. Содержание хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8) не достигало нормы, однако было более высоким, чем при монотерапии Вифероном.

Побочных эффектов при использовании инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона) не было.

Результаты проведенного исследования свидетельствуют о потенцировании эффектов при комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН a-2b (Вифероном) у больных ЭБВИ.

Потенцирование противовирусных, иммуномодулирующих и цитопротекторных эффектов этих препаратов приводит к более существенной, чем при монотерапии, положительной динамике проявлений клинических симптомов ЭБВИ, к исчезновению серологических маркеров активности инфекционного процесса. Следует отметить высокую эффективность и безопасность комбинированной терапии с использованием инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона).

Реабилитация. Ребенок наблюдается участковым врачом и инфекционистом, снимается с учета через 6-12 мес после исчезновения клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса. Кратность осмотров — 1 раз в месяц. По показаниям рекомендуют консультацию ЛОР-врача, иммунолога, гематолога, онколога и др. Лабораторные и инструментальные исследования пациентов включают: клинический анализ крови 1 раз в месяц в течение 3 мес, затем 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; серологические маркеры ВЭБ методом ИФА один раз в три месяца, по показаниям — чаще; ПЦР крови, мазков из ротоглотки 1 раз в 3 месяца, по показаниям — чаще; иммунограмма — 1 раз в 3-6 мес; биохимическое и инструментальное исследования — по показаниям.

Реабилитационная терапия включает: охранительный режим, лечебное питание, противовирусные препараты по пролонгированным схемам. Под контролем иммунограммы осуществляют иммунокоррекцию. По показаниям назначают локальные антибактериальные препараты, курсы витаминно-минеральных комплексов, про- и пребиотиков, препаратов метаболической реабилитации, энтеросорбентов, антигистаминные препараты, гепато-, нейро- и ангиопротекторы, кардиотропные препараты, ферменты, гомеопатические средства, немедикаментозные методы лечения.

Таким образом, ЭБВИ характеризуется широким распространением, длительным течением с периодической реактивацией инфекционного процесса у части пациентов, возможностью развития осложнений и неблагоприятных исходов (онкозаболеваний, аутоиммунной патологии). Важную роль при ЭБВИ играет формирование вторичного ИДС. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются острый и хронический мононуклеозоподобный синдромы, интоксикационный, инфекционный, церебральный, гастроинтестинальный, кардиальный и артралгический синдромы. Диагностика ЭБВИ основана на анализе групп риска, выделении ведущих клинических синдромов и лабораторном исследовании. Лечение ЭБВИ является комплексным и включает этиотропные средства (виростатические препараты, интерферон и его индукторы), препараты патогенетической, иммуномодулирующей, симптоматической терапии. Сочетанное пролонгированное использование инозина пранобекс (Изопринозина) и рекомбинантного ИФН α-2β (Виферона), потенцирующих свои иммунокорригирующие и цитопротекторные эффекты, существенно повышает эффективность лечения. Больные ЭБВИ нуждаются в длительной реабилитации с обязательным контролем клинико-лабораторных показателей активности инфекционного процесса.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Э. Н. Симованьян , доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко , кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало , кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Инфекция Эпштейна-Барр вызывается вирусом, который относится к семейству вирусов герпеса. Наиболее распространенным проявлением этой инфекции является мононуклеоз. Однако вирус Эпштейна-Барр может также вызывать развитие опухолей, таких как лимфома Беркитта и рак носоглотки.

Вирус Эпштейна-Барр. Фото с ru.wikipedia.org

Даже в научной литературе можно найти множество прочтений наименования болезни: инфекция Эпштейн-Барра, Эпштейн-Барр и т.д. Однако разногласий здесь быть не должно. Сэр Майкл Эпштейн, знаменитый британский исследователь в области вирусологии, – это мужчина. Вирусолог Ивонн Барр – женщина. Поэтому болезнь называется инфекция Эпштейна-Барр.

История открытия и изучения

Инфекционный мононуклеоз был впервые описан в конце XIX века. Врачи того времени знали это заболевание как острую железистую лихорадку, протекающую с симптомами лимфаденопатии (увеличением лимфоузлов), увеличением печени и селезенки на фоне повышения температуры тела.

Однако прошло еще много лет, прежде чем возбудитель инфекционного мононуклеоза был выявлен. Во многом это связано с тем, что ученые не брали во внимание широчайшую распространенность болезни, из-за чего большинство людей являются серопозитивными, т.е. имеют в крови антитела к вирусу.

В 1964 году Эпштейн и Барр описали вирус, который они обнаружили в клетках лимфомы Беркитта. Этот инфекционный агент в дальнейшем получил название Эпштейна-Барр (ВЭБ, EBV).

В 1968 году Генле сообщил о возможной связи между мононуклеозом и вирусом Эпштейна-Барр. Это предположение получило подтверждение в 1971 году в исследовании Сойера и соавторов.

Распространенность заболевания

Считается, что к 25 годам носителями вируса Эпштейна-Барр являются 90% населения. Инфицирование может проходить в форме острого мононуклеоза, но зачастую протекает совершенно бессимптомно.

И женщины, и мужчины страдают ВЭБ с одинаковой частотой. Вероятность заболевания не зависит от расы. Среди людей с низким достатком распространенность носительства EBV выше, но болезнь у них чаще протекает в скрытой форме.

После острой фазы заболевания человек остается носителем, что характерно для всего семейства вирусов герпеса.

Как передается ВЭБ

Вирус передается только от человека к человеку и содержится в ротоглоточной слизи и слюне у впервые заболевших людей на протяжении 12-18 месяцев. У 20-30% из них EBV можно выявить в слюне на протяжении всей жизни.

Вирус передается воздушно-капельным путем со слюной и через бытовые предметы, но не слишком заразен.

По результатам эпидемиологических исследований известно, что частота появления антител к EBV у ранее неинфицированных студентов, соседи по комнате которых являются носителями вируса, не отличается от средних цифр в студенческой среде.

Вирус также может попасть в организм ранее не болевшего человека во время переливания крови или при пересадке костного мозга.

Инкубационный период заболевания составляет от 30 до 50 дней, однако у маленьких детей может сильно сокращаться.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Острая фаза болезни обычно продолжается 2-3 недели, но может затягиваться и на более длительный период.

Жалобы

Обычно пациенты с острой инфекцией жалуются на боль в горле и в животе, головные, мышечные боли, лихорадку, затруднение носового дыхания, тошноту.

Боль в горле – наиболее частый симптом мононуклеоза. Постепенно усиливаясь в течение первой недели, болевые ощущения могут быть очень выраженными.

Головная боль также появляется на первой неделе и может ощущаться позади глаз.

Боль в животе связана, как правило, с увеличением селезенки, поэтому чувствуется в левом верхнем квадранте живота. Носовое дыхание может ухудшаться из-за увеличения носоглоточной миндалины (аденоидов).

Температура тела повышается до 38-39 градусов.

Объективные симптомы

Объективно инфекционный мононуклеоз проявляется картиной тонзиллофарингита (ангины), увеличением лимфатических узлов по всему телу, увеличением печени и селезенки. Также может появляться сыпь.

При осмотре горла можно увидеть увеличение и покраснение небных миндалин. Примерно в трети случаев в лакунах миндалин обнаруживается желтоватая густая воспалительная жидкость. Нередко на границе мягкого и твердого неба видны мелкие подслизистые кровоизлияния. Картина воспаления в горле при мононуклеозе похожа на обычную лакунарную ангину и часто за нее ошибочно принимается.

При осмотре носоглотки через нос или через рот специальным зеркалом врач может отметить увеличение и покраснение носоглоточной миндалины.

Лимфоузлы при мононуклеозе увеличиваются симметрично. Поражаются заднешейные, переднешейные, подчелюстные, подмышечные, паховые, локтевые группы лимфатических узлов. При пальпации (ощупывании) они слегка болезненны и подвижны.

Увеличение печени и селезенки встречается часто. При этом желтуха у больных мононуклеозом бывает относительно редко.

Селезенка стремительно увеличивается на первой неделе болезни. Это несет в себе риск разрыва органа при минимальной травме. Описаны случаи спонтанного разрыва селезенки.

На коже по всему телу в небольшом числе случаев (до 15%) может возникать бледная пятнисто-папулезная сыпь. Вероятность появления сыпи в разы увеличивается, если мононуклеоз ошибочно начинают лечить антибиотиками пенициллинового ряда. Такое лечение сравнительно часто назначают, когда мононуклеарную инфекцию горла принимают за обычную стрептококковую ангину.

Диагностика

Диагностика инфекционного мононуклеоза базируется на клинической картине и лабораторных исследованиях.

Тремя классическими лабораторными симптомами мононуклеоза считаются:

• лимфоцитоз (увеличение в анализе крови числа лимфоцитов – клеток крови, ответственных за борьбу с вирусами);
• наличие в анализе крови минимум 10%мононуклеаров – атипичных лимфоцитов;
• положительные серологические тесты (выявление в крови антител к EBV).

Общий анализ крови

В общем анализе крови обычно можно увидеть лейкоцитоз – увеличение в крови количества белых кровяных телец. Это является неспецифическим признаком наличия в организме инфекции, наряду с увеличением СОЭ.

Лимфоцитоз наблюдается у 80-90% больных мононуклеозом людей. Обычно при ВЭБ-инфекции в крови можно обнаружить до 20-40% атипичных мононуклеаров. Но иногда этих клеток может быть меньше 10%. Их отсутствие не исключает диагноз мононуклеоза.

Печеночные пробы

Практически у всех больных мононуклеозом бывает временное повышение уровня билирубина и печеночных ферментов – аминотрансфераз. Изменение биохимических характеристик функции печени может наблюдаться до 3 месяцев. Однако это не является специфическим признаком заболевания.

Серологический метод

На практике чаще всего для постановки точного диагноза достаточно клинической картины и общего анализа крови. В некоторых случаях может понадобиться определение антител к ВЭБ.

Уже в инкубационном периоде мононуклеоза в сыворотке крови можно выявить IgM-антитела острой фазы к вирусу Эпштейна-Барр. Через несколько месяцев после исчезновения симптомов болезни IgM перестают определяться в крови.

У человека, перенесшего вирусную инфекцию Эпштейна-Барр, на всю жизнь сохраняются антитела класса IgG.

ПЦР при ВЭБ-инфекции

ПЦР (полимеразная цепная реакция) имеет ограниченное значение при мононуклеозе. Метод может определить наличие генетического материала вируса в сыворотке крови. В случае бессимптомного носительства вируса Эпштейна-Барр выявление вирусного ДНК в крови нередко говорит о реактивации инфекционного процесса. Также ПЦР может выступать как средство контроля эффективности лечения в осложненных случаях.

Как лечить вирусную инфекцию Эпштейна-Барр

С вирусом Эпштейна-Барр иммунная система человека обычно справляется самостоятельно и специфического лечения не нужно. Все, что необходимо, – это предоставить организму оптимальные условия для выздоровления (отдых, достаточное поступление жидкости).

Медикаментозное лечение при мононуклеозе направлено на облегчение симптомов. Пациенту даются обезболивающие, жаропонижающие препараты.

В редких случаях, когда увеличение миндалин настолько выражено, что вызывает сужение просвета дыхательных путей, назначаются стероидные гормоны с противовоспалительной и противоотечной целью.

Изменение диеты при мононуклеозе не требуется, за исключением тех случаев, когда человек не глотает пищу из-за боли в горле и увеличения небных миндалин.

В изоляции больного на время лечения нет необходимости в связи с малой заразностью инфекции.

Лечить страдающего мононуклеозом пациента можно амбулаторно (без госпитализации в больницу). В редких случаях (при разрыве селезенки) необходимо хирургическое лечение.

Именно из-за риска разрыва селезенки в период лечения мононуклеоза накладываются ограничения по физической активности пациента. Следует избегать поднятия тяжестей и контактных видов спорта на протяжении 2-3 недель. Некоторые врачи считают оправданным и более длительные сроки – до 2 месяцев после выздоровления.

Прогноз, осложнения, опасность хронической формы

Прогноз при инфекционном мононуклеозе у людей без иммунодефицита благоприятный. Иногда пациентов (чаще женщин) на протяжении до 2 лет после лечения беспокоит хроническая усталость.

К осложнениям ВЭБ-инфекции относят сужение дыхательных путей, разрыв селезенки, менингит, гепатит, тромбоцитопению (уменьшение числа клеток крови, отвечающих за остановку кровотечения), гемолитическую анемию (малокровие). Однако они встречаются редко.

Чаще бывают такие осложнения, как отит и гайморит.

Помимо инфекционного мононуклеоза вирус может вызывать развитие некоторых видов лимфомы, а также карциномы носоглотки. Однако, учитывая чуть ли не поголовную распространенность ВЭБ в популяции, этот риск невелик. Конкретные механизмы, которые определяют развитие опухоли только у некоторых носителей вируса, не ясны.

Например, сочетание «igg» – это просто укороченный и несколько извращенный вариант написания IgG. А обозначение IgG принято для иммуноглобулина типа G. В организме человека вырабатывается всего пять типов антител, которые обозначаются IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Когда пишут IgG, значит, речь идет именно об антителах этого типа. Данные антитела IgG представляют собой белковые структуры, которые вырабатывают клетки иммунной системы для уничтожения вируса.

• Антитела IgG к капсидному антигену VCA (анти-IgG-VCA);

Антитела IgG к ранним антигенам ЕА (анти-IgG-ЕА);

Антитела IgG к нуклеарному антигену EBNA (анти-IgG-NA).

Результат определения любого из перечисленных выше типов антител IgG к вирусу Эпштейна-Барр может быть положительным или отрицательным. А вот значение положительного результата определяется тем, какие именно антитела (анти-IgG-VCA, анти-IgG-ЕА или анти-IgG-NA) были обнаружены в организме человека.

Подскажите, пожалуйста, что обозначают показатели: антитела IgG к ядерному антигену вируса Эпшейна-Барр Anti-EBVNA-107,27 антитела IgG r капсидному белку вируса EBV VCA -42,39 антитела IgG к раннему антигену вируса EBV-EA -0. Это показатели взрослого человека.

Данное заключение означает, что Вы ранее перенесли вирусную инфекцию Эпштейна-Барра, в настоящее время Вы можете являться бессимптомным носителем. Рекомендуем лично проконсультироваться с врачом инфекционистом.

Узнать больше на эту тему:

Поиск вопросов и ответов

Форма для дополнения вопроса или отзыва:

Пожалуйста воспользуйтесь поиском ответов (База содержит болееответов). На многие вопросы уже даны ответы.

Ат к ядерному антигену вэб igg

Тест используется для диагностики инфекции вируса

Эпштейн-Барра (инфекционного мононуклеоза)

Что такое вирус Эпштейн-Барра и как правильно поставить

Вирус Эпштейн–Барра (ВЭБ) – это один из вирусов семейства герпес-вирусов (вирус герпеса 4 типа). Чаще всего ВЭБ является этиологическим агентом заболевания, известного под названием инфекционный мононуклеоз (синонимы: болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейфера и др.) – общее системное лимфопролиферативное заболевание. У детей раннего возраста, инфицирование вирусом Эпштейн-Барра часто проходит бессимптомно.

Входными воротами при инфекционном мононуклеозе является слизистая оболочка ротовой полости и верхних дыхательных путей. Проникая в организм через слизистую оболочку носоглотки, вирус вызывает характерные изменения: поражение миндалин, слизистой оболочки носоглотки, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью зева. При этом создаются благоприятные условия для присоединения вторичной микробной флоры и возникновения более тяжелой ангины.

Однако основными клетками-мишенями для ВЭБ являются В-лимфоциты. Вирус проникает в эти клетки иммунной системы, вызывая процесс их пролиферации. Именно поэтому при остром инфицировании ВЭБ наблюдается увеличение миндалин, системная лимфопатия и в тяжелых случаях спленомегалия.

Если факторы клеточного иммунитета контролируют репликацию вируса Эпштейн–Барра в организме, то клинические симптомы инфекционного мононуклеоза постепенно исчезают, а лимфоаденопатия и спленомегалия уменьшаются. В осложнённых случаях, В-лимфоциты трасформируются (приобретают способность к бесконечному делению) и при отсутствии адекватного клеточного иммунного ответа этот процесс может эволюционировать вплоть до опухолевого процесса (например, Х-связанный лимфопролиферативный синдром, лимфома Беркитта и др.).

Подобно другим герпесвирусам, вирус Эпштейна–Барр может сохраняться в виде латентной инфекции (его ДНК содержится в ядре небольшого количества В-лимфоцитов).

Эпизодическая асимптоматическая реактивация инфекции является обычным явлением, и около 20 % здоровых молодых людей выделяют вирус Эпштейна–Барр со слюной.

• Именно поэтому применение метода ПЦР для диагностики инфекционного мононуклеоза не рекомендуется.
• Все лабораторные диагностические выводы делают по иммунному ответу на инфицирование ВЭБ, то есть по определению спектра антител к ВЭБ в крови:

Первичное инфицирование ВЭБ:

Ранняя фаза инфекции

Острая фаза инфекции

Текущая (персистирующая) инфекция

Перенесённая в прошлом инфекция ВЭБ

Отсутствие инфицирования ВЭБ

Какие антитела к вирусу Эпштейн-Барра бывают и как правильно

Пролиферация В-лимфоцитов при инфицировании вирусом Эпштейна–Барр, генерирует большое количество разнообразных аутоантител в организме больного (холодовые агглютинины, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и др.)

Большинство необычных иммуноглобулинов, которые появляются при инфекционном мононуклеозе получили название гетерофильных антител Пауля–Буннеля. Эти антитела являются случайными продуктами В-лимфоидной пролиферации и не направлены к каким-либо антигенам вируса. На их выявлении основан неспецифический тест на инфекционный мононуклеоз. При наличии специфической диагностики использование данного теста не рекомендуется, особенно у детей раннего возраста (гетерофильные антитела выявляются только у 30% инфицированных детей до 2-х лет).

По мере распространения инфекции, во всех клетках в больших количествах появляются уникальные антигены вируса Эпштейна–Барр:

Антиген вирусного капсида (внутренней части вируса) (VCA)

Мембранный антиген (MА)

Ядерный антиген (EBNA) - ответственен за размножение и выживание вируса

В ответ на появление вирусных антигенов синтезируются специфические антитела, которые являются ценными маркерами стадии заболевания:

Антитела к капсидному антигену вируса Эпштейна–Барр.

Антитела класса IgМ (анти-VCA IgМ) появляются в крови очень рано, обычно до клинических симптомов и обнаруживаются в начале заболевания в 100 % случаев. Высокие значения бывают на 1–6 неделе от начала инфекции, начинают снижаться с 3-й недели и обычно исчезают чере 1–6 месяцев. Анти-VCA IgМ почти всегда присутствуют в сыворотке при активной инфекции, поэтому очень чувствительны и специфичны для острого эпизода инфекционного мононуклеоза.

Антитела класса IgG (анти-VCA IgG) могут появиться рано (1–4 недели после инфицирования), достигают пика ко 2-му месяцу заболевания. В начале заболевания обнаруживаются в 100 % случаев. Титр снижается при выздоровлении, но обнаруживается в течение нескольких лет после перенесенной инфекции.

Наличие анти-VCA IgG свидетельствует о состоянии после инфекции и иммунитете. Высокий титр или значительное увеличение титра анти-VCA IgG в течение болезни свидетельствует в пользу острой первичной инфекции.

Антитела к ядерному антигену ВЭБ класса IgG (анти-EBNA IgG).

Появляются позже всех, редко выявляются в острой фазе заболевания. Их уровень возрастает в период выздоровления (3–12 месяцев после инфицирования). Обычно эти антитела сохраняются в крови в течение многих лет после болезни. Отсутствие анти-EBNA IgG при наличии анти-VCA IgМ и анти- VCA IgG свидетельствует о текущей инфекции. Обнаружение анти-EBNA IgG свидетельствует о перенесённой ранее инфекции ВЭБ.

Антитела к капсидному антигену ВЭБ IgG (код теста ds 1138)

Антитела к ядерному антигену ВЭБ IgG (код теста ds 1145)

Тест на инфекционный мононуклеоз (код теста ds 1113)

• Где сдать анализы?
• Почему DitrixMedical?
• Планирование беременности

©, DitrixMedical

Адрес:, Россия, Москва, Кировоградская улица, дом 38, корпус 1.

Вирус Эпштейна-Барр - симптоматика и лечение, антитела igg в анализе

Быстрый переход по странице

Что это такое? Вирус «Эпштейн-Барра» (ВЭБ) - это наиболее известный представитель семейства Herpetoviridae из немалого рода Gammaherpesviruses. Получивший свое название в честь исследователей, впервые выявивших и описавших его действие.

В отличие от своих «собратьев» герпевирусов, способных к кодированию ядерными геномами не более 20 ферментов для синтеза, вирион ВЭБ инфекции кодирует свыше 80 белковых протеинов.

Внутри внешней белковой оболочки вируса (капсида) находится триплетный наследственный код. Большое количество гликопротеинов (сложных белковых соединений), покрывающих капсид, способствует прикреплению инфекционного вириона к поверхности клетки и внедрению в нее макромолекулы вирусной ДНК.

В своей структуре вирус содержит четыре вида специфических антигенов – ранний, капсидный, мембранный и ядерный, синтез определенных антител к которым, является основным критерием при идентификации заболевания. Главная цель вируса – поражение гуморального иммунитета, его клеток и лимфоцитов.

Его воздействие не приводит к клеточной гибели и не тормозит их пролиферацию (размножение), а вызывает стимуляцию клетки к усиленному делению.

Это является важной характерной отличительной особенностью ВЭБ. На вирион пагубно влияет открытая сухая среда и высокие температуры. Он не способен противостоять дезинфектантному воздействию.

По данным статистики более 90% населения, в том или ином виде сталкивались с инфекцией и в их крови имеются к вирусу «Эпштейн-Барр» антитела. Передается инфекция аэрозольным путем, со слюной, при поцелуях, посредством гематрансфузии (переливании крови) или при трансплантации.

• Риску инфицирования более подвержены пациенты с выраженным процессом иммунодефицита и дети раннего возраста. Наибольшую опасность представляют носители опасного вируса, у которых нет никаких жалоб и явных клинических признаков.

Симптомы вируса «Эпштейн-Барр»

Наибольшую активность в размножении вирус проявляет в слизистом эпителии ротовой и глоточной полости, в эпителиальных тканях миндалин и железах полости рта. При остром течении инфекции, происходит процесс усиленного образования лимфоцитоза, провоцируя:

1. Повышенное образование клеток лимфы, вызывающих структурные изменения в тканях лимф системы – в миндалинах они набухают и уплотняются;
2. В лимфоузлах тканевую дистрофию и очаговый некроз;
3. Проявления различной степени гепатоспленомегалии.

При этом могут развиваться:

• различные воспалительные процессы;
• тканевая гиперемия;
• выраженная отечность слизистых оболочек;
• чрезмерное разрастание лимфатической ткани;
• лейкацитарная тканевая инфильтрация.

Общая симптоматика вируса «Эпштейн-Барр» обусловлена – проявлением лихорадки, общей слабости, болевой симптоматикой в горле, увеличением лимфоидной ткани и воспалительным процессом в лимфатических узлах.

При отсутствии надежной иммунной защиты, вирус может поразить мозговую и сердечную клеточную структуру, вызвать патологические изменения в нервной системе и миокарде (сердечных мышцах), что может привести к летальности.

У детей симптоматика «Эпштейна- Барр» вируса идентична с клиническими проявлениями ангины. Инфекции подвержены дети любого возраста, но чаще болеют дети возрастной группы – от пяти до пятнадцати лет. От двух недель до двух месяцев инфекция может не проявляться никакими признаками.

Клиника нарастает постепенно, проявляясь слабостью, повышенной утомляемостью и безразличием к еде, целым букетом астеновегетативных нарушений. Затем у ребенка появляется:

• болезненность в горле;
• незначительные показатели температуры, достигающие постепенно гектических показателей;
• симптоматика острого фарингита;
• признаки интоксикационного синдрома;
• поражение обширных групп лимфоузлов.

Размеры лимфоузлов, могут сильно увеличиваться (с куриное яйцо), быть умеренно болезненными и размягченными (тестообразной консистенции). Наибольшую выраженность лимфоденопатии можно наблюдать через неделю, после проявления основных симптомов.

Патологический процесс сопровождается сильным увеличением миндалин, проявлением высыпаний в виде экземы, структурными патологиями в селезенке, паренхиме печени и нервной системе.

Заболевания, вызванные ВЭБ

Сохранение вирусного вириона в организме может продолжаться на протяжении всей жизни и при выраженной несостоятельности иммунитета, возобновление его активности может проявиться в любое время в виде:

1) Инфекционный мононуклеоз - является самым известным проявлением вирусной персистенции. В продромальном его проявлении признаки схожи с симптоматикой острого тонзиллита. Выражены общей слабостью, недомоганием, першением и болями в горле.

Температурные показатели начинаются с нормальных и постепенно повышаются до фебрильных пределов. Характерны мигрени, проявление хронической и мышечной слабости, суставных болей, апатии к еде и малой депрессии (дистамии).

2) Полиаденопатии, при развитии которой отмечается поражение всех групп лимфоузлов – затылочных и шейных, под и надключичных, паховых и других.

Их размеры могут увеличиваться до 2-х см в диаметре, боли при этом, умеренные или выражены совсем слабо, они подвижны и не спаяны между собой или прилегающей тканью. Пик лимфоденопатии приходится на седьмой день болезни, после чего идет постепенное ее снижение.

Если поражаются гланды, симптоматика проявляется клиникой ангины:

• интоксикационным синдромом;
• лихорадкой и болезненностью при глотании;
• гнойными налетами на задней глоточной стенке;
• проявлением через три недели признаков гепатоспленомегалии и легкой желтушности кожи.

3) Поражения нервной системы возникающего при остром процессе инфицирования. Проявляться в виде энцефалита, менингита, полирадикулоневрита или менингоэнцефалита. При своевременном лечении патологии успешно излечиваются.

Иногда развивается полиморфная сыпь в виде папулезных и пятнистых высыпаний, участков подкожных геморрагий (кровоизлияний), исчезающих самопроизвольно через одну, полторы недели.

4) Лимфогранулематоза (болезни Ходжкина), характеризующегося развитием злокачественных новообразований в лимфоидных тканях. Поражение начинается с шейных лимфоузлов, постепенно захватывая другие узлы лимф системы и ткани внутренних органов.

• У пациентов отмечаются признаки интоксикации, мигрени, подавление активности с признаками общей слабости.

Процесс увеличения узлов лимфы безболезнен, узлы подвижны и не спаяны. Прогрессирование заболевания приводит к слиянию увеличенных узлов в единую опухоль. Клиника заболевания зависит от локализации опухолевого образования.

5) Волосатой лейкоплакии заболевания, являющегося скорее всего диагностическим подтверждением состояния иммунодефицита. Характеризуется образованием на слизистом покрытии рта складчатых белесых наростов, которые в дальнейшем трансформируются в бляшки. Кроме косметической непривлекательности, никаких неудобств пациенту не доставляет.

Выявление антител вируса «Эпштейна Барра» (IgG) в организме, является определенным тестом присутствия острой инфекции при многих патологиях, что может относить его к основным причинам развития:

• при гистиоцитарном некротическом лимфадените (болезни Фудзимото);
• при неходжкинской лимфоме Беркитта;
• в опухолевых новообразованиях различных систем и органов;
• при иммунодефицитах, рассеянном склерозе и других патологиях.

Особенности разновидностей вирусных антигенов

антиген вируса фото

Уникальная особенность инфекционного вириона – наличие различных видов антигенов, образующихся в определенном порядке и индуцирующих синтез определенных антител в организме. Синтез таких антител у инфицированных больных зависит от видовой классификации антигена.

1) Early antigen (раннего – ЕА) – присутствие IgG (антител) к данному антигену в организме свидетельство первичного заражения протекающего в острой форме. С исчезновением клинической симптоматики, антитела так же исчезают.

Появляются вновь, при возобновлении и активации клинических признаков, либо хроническом течении болезни.

2) Viral capcide antigen (капсидного – VCA). Небольшое количество антител к капсидному антигену вируса «Эпштейна-Барр» может сохраняться в организме человека всю жизнь. При первичной инфекции, раннее их проявление выявляется лишь у незначительной части пациентов.

Спустя два месяца после появления клинических признаков, их количество достигает наивысшей концентрации. Положительная реакция может свидетельствовать о наличии иммунитета к вирусу.

3) Membrane antigen (мембранного – МА). Антитела к данному антигену появляются уже в течении семи дней инфицирования. Исчезают с первыми признаками проявления болезни – через одну, полторы недели.

Длительное присутствие в организме может быть признаком развития хронической инфекции ЭБ. При положительных результатах, говорят о вирусной реактивации.

4) «Epstain-Barr» nuclea antigen (ядерного – EBNA). Синтез антител к данному антигену редко выявляется в начале заболевания. Проявляется чаще на этапе выздоровления и сохраняться способны в организме длительное время.

Отрицательный результат наличия в крови ядерного или нуклеарного (EBNA) антитела и положительный результат наличия капсидного – свидетельство развития в организме инфекции.

Лечение вируса «Эпштейн-Барр» - препараты и анализы

Диагностика заболевания включает спектр серодиагностических, ИФА, сывороточных и ПРЦ анализов, исследования всего спектра вирусных антител, иммунограммы и УЗИ.

Лечение вируса «Эпштейна-Барр» у детей и взрослых начинается с диетотерапии, включающей полноценный питательный рацион, исключающий продукты, раздражающие пищеварительный тракт. В качестве медикаментозной специфической терапии назначаются:

1. Препараты противовирусного свойства – «Изопринозин», «Арбидол», «Валтрекс» или «Фамвир» с индивидуальной дозировкой и курсом приема.
2. Интерфероны – «Виферон», «ЕС-липинд» или «Реаферон».
3. Препараты, вызывающие образование интерферона при клеточном контакте (индукторы) - «Циклоферон», «Амиксин», либо «Анаферон».

Препараты специфической терапии назначаются с целью интенсивности и усиления лечебного эффекта. Это могут быть препараты:

• Иммунокорекции – иммуномодулирующие средства в виде «Тимогена», «Полиоксидония», «Дерината», Ликопида», «Рибомунила», Иммунорикса» или «Ронколейкина».
• При тяжелом интоксикационном синдроме – препараты гепапротекторов типа «Карсила», «Гепабене», Гапатофалька», «Эсенциале», «Гептрала», «Урсосана» или «Овесола».
• Препараты энтеросорбентов – «Фильтрум», «Лактофильтрум», «Энтеросгель или «Смекту».
• Для восстановления микрофлоры – препараты пробиотиков: «Бифидум-форте», «Пробифор», «Биовестин» или «Бифиформ».
• Аллергические реакции купируются антигистаминными средствами – «Зиртеком», «Кларитином», «Зодаком», либо «Эриусом».
• Дополнительные медикаментозные препараты в зависимости проявленной симптоматики.

Прогноз лечения ВЭБ

Для большинства пациентов с вирусом ЭБ, при своевременном лечении прогноз благополучный, здоровье восстанавливается в течении полугода.

Лишь у пациентов с ослабленным иммунитетом, инфекция может перейти в хроническую фазу или осложниться воспалительными процессами в ухе и верхнечелюстных пазухах.

Отправить ответ

Оставьте первый комментарий!

© 2018 Здрав-Лаб · Копирование материалов сайта без разрешения запрещено

Анализ

Срок исполнения

Материал для анализа

Метод исследования

Описание

Показания к проведению

• Лабораторное подтверждение диагноза инфекционного мононуклеоза.
• Оценка стадии заболевания.
• Оценка эффективности лечения.
• В комплексе диагностики лимфопролиферативных и онкологических заболеваний, связанных с ВЭБ.
• Эпидемиологические обследования.

Подготовка к анализу

• Кровь на исследования рекомендуется сдавать натощак, пить можно только воду.
• С момента последнего приёма пищи должно пройти не менее 8 часов.
• За день до взятия крови ограничить жирную и жареную пищу, не принимать алкоголь, исключить тяжёлые физические нагрузки.

Факторы, влияющие на результаты анализа

• Гемолиз пробы, хилёз, приём иммунодепрессантов, цитостатиков, лучевая терапия.

Врач, назначающий исследование

Интерпретация результатов исследования Расшифровка онлайн

• • 20,0 Ед/мл – результат положительный

  Положительный результат указывает на прошлую ВЭБ-инфекцию.

  Отрицательный результат исследования не всегда позволяет исключить недавнюю или прошлую инфекцию, за исключением случаев, когда результаты исследования пробы на наличие IgM- и IgG-антител к капсидному антигену также отрицательны. У пациентов с острой стадией инфекции рост титра IgG-антител к ядерному антигену обычно указывает на прогрессирование ранней стадии выздоровления. Если, несмотря на отрицательный результат, остаётся подозрение о возможности инфицирования, необходимо провести повторное исследование через 1-2 недели.

  Сомнительный результат обычно является показателем прошлого контакта с ВЭБ в случае, если результат тестирования на наличие IgM-антител к капсидному антигену отрицателен, или же показателем острой инфекции, если IgM-антитела к капсидному антигену всё ещё обнаруживаются в крови. Для клинической интерпретации результатов необходимо провести дополнительные серологические исследования.

• Единица измерения:

  Анализ на антитела к вирусу Эпштейна-Барра

  Вирус Эпштейна-Барра (VEB, ВЭБ) принадлежит к семейству вирусов герпеса 4, обладает антигенами, которые определяют его инфекционные свойства. Анализ крови на присутствие в организме человека вирусов Эпштейна-Барра заключается в том, что с серологическими методами обнаруживают антитела (АТ) к вирусным антигенам (АГ).

  Анализ на ВЭБ инфицирование

  Инфекционным мононуклеозом заражаются в детском возрасте, и у 9 из 10 взрослых сформирован устойчивый иммунитет к этому заболеванию. Но, как и другие вирусы герпеса, ВЭБ инфекция способна длительно существовать в организме, а сам человек является вирусоносителем.

  Присутствие инфекции в организме человека подтверждается или опровергается при помощи:

  • серологических тестов;
  • молекулярной диагностики – ПЦР-методом.

  Эти точные анализы позволяют не только оценить, какие изменения произошли в формуле крови, но точно определить количество, разновидности антител, которые образовались для борьбы с инфекцией в организме.

  С помощью проведения и расшифровки анализа сыворотки крови на АТ против АГ вируса Эпштейна-Барр выявляются активные, хронические, латентные формы болезни инфекционный мононуклеоз.

  Способы диагностики

  К основным способам диагностики инфекционного мононуклеоза относится обнаружение присутствия АТ к вирусным антигенам. Исследования проводят при помощи серологических тестов. Серология – это наука о свойствах сыворотки крови.

  Процессы, которые происходят в сыворотке крови, изучает иммунология, а главные взаимодействия происходят между белковыми молекулами – собственными белками АТ, которые продуцируются В-лимфоцитами, и чужеродными белками антигенами. В случае инфекционного мононуклеоза антигенами выступают вирусные белки.

  Вспомогательным методом, подтверждающим заражение ВЭБ инфекцией, является способ, который называется полимеразной цепной реакцией (ПЦР), о которой будет рассказано далее.

  При диагностике используют также данные исследований на присутствие АТ IgA к антигенам вируса. Этот метод применяется для диагностики рака носоглотки.

  Результаты анализов могут быть:

  • положительными, что означает стадию болезни в острой, хронической, латентной форме или процесс выздоровления;
  • отрицательными, что может значить отсутствие заражения, самую начальную (продромальную) стадию, неактивную форму инфекции;
  • сомнительными – в этом случае анализ повторно делают спустя 2 недели.

  Гетерофильные антитела

  Появление в крови вирусной инфекции Эпштейн Барра запускает пролиферацию В-лимфоцитов и продукцию большого числа необычных по своему строению и составу иммуноглобулинов IgM.

  Такие случайные, необычные IgM, которые зараженные вирусом В-лимфоциты активно продуцируют в кровь, называются гетерофильными АТ Пауля-Буннеля. Выявляются гетерофильные белки при помощи метода агглютинации с эритроцитами барана, лошади, быка после специальной обработки.

  Гетерофильные IgM обнаруживаются в крови до 6 месяцев со дня заражения инфекцией. Этот тест считается специфическим для взрослых. Его достоверность в данной возрастной категории составляет 98-99%.

  Но у детей, особенно в возрасте до 2 лет, специфичность анализов на присутствие в организме вирусов Эпштейна Барра составляет лишь 30%. С возрастом специфичность анализа возрастает, но и в этом случае тест на гетерофильные IgM может быть положительным у детей и при других вирусных инфекциях.

  Похожие изменения в сыворотке крови, сопровождающиеся появлением гетерофильных IgM, возникают в крови при цитомегаловирусной инфекции, ОРЗ, ветрянке, кори, токсоплазмозе.

  Результаты теста на гетерофильные АТ IgM могут быть:

  • ложноотрицательными – у детей до 4 лет, а также в первые 2 недели с начала инфекционного мононуклеоза;
  • ложноположительными – при свинке, панкреатите, гепатите, лимфомах.

  Серологические исследования

  Более точный способ диагностики заражения инфекционным мононуклеозом проводится с помощью выявления антител к вирусам Эпштейна Барр. Серологические исследования проводят, выделяя из сыворотки крови АТ, которые относятся к иммуноглобулинам IgM и иммуноглобулинам IgG.

  Антитела образуются в ответ на присутствие в сыворотке крови АГ вирусов Эпштейна-Барр:

  • раннего антигена – EA (early antigen), содержит компоненты, которые обозначают, как D и R;
  • мембранного АГ – MA (membrane antigen);
  • ядерного (нуклеарного) АГ – EBNA (Epstein-Barr nucleic antigen);
  • капсидный АГ – VCA (virus capsid antigen).

  Практически у всех больных в острой фазе болезни наблюдается присутствие АТ IgG к капсидному АГ. Антитела IgG отличаются тем, что сохраняются пожизненно.

  Антитела IgM обнаруживаются у всех больных при инфекционном мононуклеозе спустя 14 суток в среднем после заражения, но нередко исчезают бесследно уже через 2-3 месяца.

  Методами выявления антител к ВЭБ служат:

  • НИФ - метод непрямой флуоресценции – выявляются антитела IgG, IgM против вируса Эпштейна-Барр, вырабатывающиеся к EA и VCA;
  • антикомплемент-флюоресценция – находит антитела, которые вырабатываются к ВЭБ инфекции в ответ на присутствие антигенов EBNA, EA, VCA;
  • ИФА – иммуноферментный анализ.

  Ранний антиген

  Ранний антиген EA, который первым появляется после заражения, еще называют диффузным, так как он обнаруживается и в ядрах, и в цитоплазме зараженных В-лимфоцитов. Антигены, которые обнаруживаются только в цитоплазме В-лимфоцитов, называются цитоплазматическими.

  К EA вырабатываются АТ на начальных этапах заражения. Антитела к D компоненту могут появиться еще на стадии инкубационного периода и не обнаруживаться никогда впоследствии.

  АТ к R-компоненту EA начинают проявляться спустя 21 день после появления симптомов инфицирования, сохраняются в организме в течение года. Эти АТ выявляются при лимфоме Беркитта, аутоиммунных заболеваниях, спровоцированных ВЭБ, иммунодефиците.

  После того, как больной переболеет инфекционным мононуклеозом, вирусная ВЭБ инфекция сохраняется в В-лимфоцитах. Это создает риск реактивации вирусов Эпштейн-Барр. В этом случае проводят анализ на присутствие АТ к диффузному раннему АГ.

  Капсидный антиген

  Важной характеристикой, подтверждающей заражение вирусом Эпштейн-Барр, служит обнаружение АТ IgG к капсидному антигену.

  Антитела к капсидным антигенам вирусов Эпштейна-Барр (EBV) обнаруживаются в виде 2 основных классов иммуноглобулинов – anti - VCA IgG и IgM.

  АТ против капсидного белка сохраняются в течение жизни. Иногда они могут быть обнаружены и на ранних этапах, но чаще наивысшая концентрация антител к капсидному антигену VCA IgG, а также раннему АГ наблюдается к 8 неделе с момента заражения вирусами Эпштейна Барр.

  Положительный тест, который получают при проведении теста на IgG АТ (антитела) к капсидным белкам вируса Эпштейн Барр, значит, что в организме сформировался иммунитет, и это делает человека устойчивым в дальнейшем к VEB инфекции.

  • Положительный анализ обнаружения IgG антител к капсидному антигену в высоких титрах при заражении вирусом Эпштейна Барр указывает на хроническую инфекцию.
  • Отрицательный анализ на капсидные белки IgG не исключает острую фазу болезни, если тест проводился сразу после заражения.

  До появления симптомов заражения в крови появляются АТ IgM к капсидному АГ. Расшифровкой факта присутствия антител IgM в сыворотке крови в анализах на вирусы Эпштейн Барра может быть самое начало инфекционного мононуклеоза или его острая фаза.

  Высокая концентрация АТ IgM в крови к капсидному антигенному белку обнаруживается в первые 6 недель от заражения. Малые титры антител могут указывать на недавно перенесенное инфицирование.

  Нуклеарный антиген

  Антитела к вирусному нуклеарному антигену появляются на поздних этапах заражения. Положительный тест на присутствие АТ IgG против ядерного АГ (к нуклеарному антигену) EBNA вируса Эпштейна Барр указывает на стадию выздоровления.

  Поиск присутствия антител IgG, которые вырабатываются к антигену NA (нуклеарному антигенному белку) вируса Эпштейна Барра, может давать положительный результат в течение многих лет после перенесенной болезни.

  Положительный анализ на IgG антител к ядерному АГ, но отрицательный результат на присутствие IgM АТ к капсидному АГ вируса Эпштейна Барра означает, что в организме существует очаг инфекционного воспаления.

  Серологические исследования в сыворотке крови на присутствие АТ против АГ вируса Эпштейна-Барра. Сокращение ИМ – инфекционный мононуклеоз, КН – карцинома носоглотки, ЛБ – лимфома Беркитта.

  Наиболее информативным способом диагностики у детей ВЭБ инфекции служит метод ПЦР. Этот способ заключается в выявлении вирусной ДНК в образцах слюны, сыворотки крови, мочи ребенка. Анализ на вирус Эпштейна Барра ребенок должен сдать натощак, не употреблять накануне жирной пищи.

  Заражение инфекционным мононуклеозом при соблюдении правил проведения исследования обнаруживается в этом случае с высокой достоверностью.

  Метод ПЦР-тестирования используется в качестве основного способа диагностики заражения вирусами инфекционного мононуклеоза новорожденных детей, а также у детей до 2 лет. Из-за незрелости детской иммунной системы анализ на присутствие вирусной ДНК в организме служит более надежным способом диагностики заболевания и определения различных стадий развития инфекции.

  Особенную опасность представляют стертые формы ВЭБ инфекции, иногда протекающие у детей без проявления выраженных симптомов, остающихся нераспознанными. ПЦР в этом случае эффективно дополняет серологические методы исследования.

  Шишка за ухом у взрослого

  Насморк у кормящей мамы, лечение каплями и народными средствами

  Признаки и лечение синусита у взрослых

  Недорогие капли от насморка

  Лечение ларингита у взрослых в домашних условиях

  Как и чем лечить ангину у ребенка 2 лет

  Занимаясь самолечением вы можете упустить время и нанести вред здоровью!

  Копирование материалов разрешено только с указанием активной ссылки на сайт. Всё в оригинальных текстах.