Виды компьютерных вирусов и защита от них. Вирусные заболевания - симптомы, диагностика и лечение

Вирусы - это неклеточные инфекционные агенты, обладающие геномом (ДНК и РНК), но не одаренные синтезирующим аппаратом. Для воспроизведения этим микроорганизмам необходимы клетки более высокоорганизованных организмов. Попадая в клетки, они начинают размножаться, вызывая развитие различных заболеваний. Каждый вирус имеет специфический механизм действия на своего носителя. Иногда человек даже не подозревает, что является вирусоносителем, поскольку вирус не наносит вреда здоровью, такое состояние известно как латентность, например герпес.

Для предупреждения вирусных заболеваний важно ведение здорового образа жизни, укрепление защитных сил организма.

Происхождение и строение

Существует несколько гипотез происхождения вирусов. Наука предлагает версию о возникновении вирусов из фрагментов РНК и ДНК, которые высвободились от крупного организма.

Коэволюция предполагает, что вирусы появились одновременно с живыми клетками в результате построения непростых наборов нуклеиновых кислот и белков.

Вопросы о том, какое как он размножается и передается, изучаются специальным разделом микробиологии - вирусологией.

Каждая вирусная частица имеет генетическую информацию (РНК или ДНК) и белковую мембрану (капсид), которая выступает в качестве защиты.

Вирусы бывают разных форм, различают от простого спирального вида до икосаэдрического. Стандартная величина составляет приблизительно 1/100 величины средней бактерии. Однако большинство вирусов имеют очень маленькие размеры, что затрудняет их исследование под микроскопом.

Живая ли материя - вирус?

Отличают два определения форм жизни вирусов. Согласно первому, внеклеточные агенты являются совокупностью органических молекул. Второе определение утверждает, что вирусы - специальная форма жизни. Ответить на вопрос, какие существуют вирусы, конкретно и окончательно невозможно, поскольку биология предполагает постоянное появление новых видов. Они похожи на живые клетки тем, что обладают специальным комплектом генов и эволюционируют согласно способу естественного набора. Для существования им требуется клетка-хозяин. Отсутствие собственного метаболизма не дает возможности размножаться без посторонней помощи.

Современная наука разработала версию, согласно которой у определенных бактериофагов имеется собственный иммунитет, способный к адаптации. Это является доказательством того, что вирусы - это форма жизни.

Вирусные заболевания - что такое?

Вирусы растительного мира

Если задаваться вопросом, какие вирусы есть, то, кроме для человеческого организма, можно выделить особый тип вирусов, поражающих растения. Они не опасны для человека или животных, поскольку способны размножаться только в растительных клетках.

Искусственные вирусы

Искусственные вирусы создают для получения вакцин против инфекций. Не полностью известен список, какие вирусы есть в арсенале медицины, созданные искусственным путем. Однако можно с уверенностью сказать, что создание искусственного вируса может иметь массу последствий.

Получают такой вирус, введя в клетку искусственный ген, носящий информацию, необходимую для образования новых типов.

Вирусы, поражающие человеческий организм

Какие вирусы есть в списке опасных для человека и вызывающих необратимые изменения внеклеточных агентов? Вот аспект изучения современной науки.

Самым простым вирусным заболеванием является простуда. Но на фоне ослабленного иммунитета вирусы могут вызвать и довольно серьезные патологии. Каждый патогенный микроорганизм влияет на организм своего хозяина определенным образом. Некоторые вирусы могут годами жить в организме человека и не причинять ему вреда (латентность).

Определенные латентные виды даже полезны для человека, поскольку их присутствие формирует иммунный ответ против бактериальных патогенных агентов. Некоторые инфекции носят хронический или пожизненный характер, что сугубо индивидуально и обусловлено защитной способностью вирусоносителя.

Распространение вирусов

Передача вирусных инфекций у людей возможна от человека к человеку или от матери к малышу. Скорость передачи или эпидемиологическое состояние зависит от плотности населения данного региона, от погодных условий и сезона, а также от качества медицины. Предупредить распространение вирусных патологий можно, если своевременно уточнить, какой сейчас вирус фиксируется у большинства пациентов, и проводить соответственные профилактические мероприятия.

Виды

Вирусные заболевания проявляются абсолютно по-разному, что связано с видом внеклеточного агента, вызвавшего болезнь, с местом локализации, со скоростью развития патологии. Вирусы человека классифицируются как смертельные и вялотекущие. Последние опасны тем, что симптоматика бывает невыраженной или слабой, и обнаружить проблему быстро не удается. За это время патогенный организм может размножаться и стать причиной серьезных осложнений.

Ниже представлен перечень основных видов вирусов человека. Он позволяет уточнить, какие вирусы есть и какие именно патогенные микроорганизмы вызывают опасные для здоровья заболевания:

1. Ортомиксовирусы. Сюда входят все типы вирусов гриппа. Узнать, какой вирус гриппа вызвал патологическое состояние, помогут специальные анализы.
2. Аденовирусы и риновирусы. Поражают дыхательную систему, вызывают ОРВИ. Признаки заболевания схожи с гриппом, могут стать причиной таких тяжелых осложнений, как пневмония, бронхит.
3. Герпесвирусы. Активизируются на фоне сниженного иммунитета.
4. Менингит. Патологию вызывают менингококки. Поражается слизистая головного мозга, питательным субстратом для патогенного организма является ликвор.
5. Энцефалит. Оказывает негативное воздействие на оболочку головного мозга, вызывая необратимые изменения ЦНС.
6. Парвовирус. Вызванные этим вирусом заболевания очень опасны. У пациента наблюдаются судороги, воспаление спинного мозга, паралич.
7. Пикорнавирусы. Вызывают гепатиты.
8. Ортомиксовирусы. Провоцируют паротит, корь, парагрипп.
9. Ротавирус. Внеклеточный агент вызывает энтерит, кишечный грипп, гастроэнтерит.
10. Рабдовирусы. Являются возбудителями бешенства.
11. Паповирусы. Вызывают папилломатоз у человека.

Ретровирусы. Являются возбудителями ВИЧ, а после и СПИДа.

Опасные для жизни вирусы

Некоторые вирусные заболевания встречаются довольно редко, но они несут серьезную опасность для жизни человека:

1. Туляремия. Вызывается болезнь инфекционной палочкой Francisellatularensis. Клиническая картина патологии напоминает чуму. В организм проникает воздушно-капельным путем или при укусе комара. Передается от человека к человеку.
2. Холера. Фиксируется болезнь очень редко. Вирус холерного вибриона попадает в организм при употреблении грязной воды, зараженной пищи.
3. Болезнь Крейтцфельдта - Якоба. В большинстве случаев у больного регистрируется летальный исход. Передается через зараженное мясо животных. Возбудителем является прион - специальный белок, который разрушает клетки. Проявляется психическим расстройством, сильным раздражением, слабоумием.

Определить, какой тип вируса вызвал заболевание, возможно путем проведения лабораторных исследований. Важным аргументом является эпидемическое состояние данного региона. Немалое значение имеет и выяснение того, какой вирус сейчас ходит.

Признаки вирусных инфекций и вероятные осложнения

Основная часть вирусов провоцирует возникновение острых респираторных заболеваний. Выделяют следующие проявления ОРВИ:

• развитие ринита, кашель с прозрачной слизью;
• повышение температурных показателей до 37,5 градуса или лихорадка;
• чувство слабости, головные боли, снижение аппетита, боли в мышцах.

Несвоевременное лечение может стать причиной серьезных осложнений:

• аденовирус может вызывать воспаление поджелудочной железы, что приводит к развитию сахарного диабета;
• бета-гемолитический стрептококк, который является возбудителем ангины и других видов заболеваний воспалительного характера, при сниженном иммунитете может провоцировать болезни сердца, суставов, эпидермиса;
• грипп и ОРВИ часто осложняются пневмонией у детей, пожилых больных, беременных.

Вирусные патологии могут вызвать и другие серьезные осложнения - гайморит, поражение суставов, патологии сердца, синдром хронической усталости.

Диагностика

Специалисты определяют вирусную инфекцию по общим симптомам, опираясь на то, какой вирус сейчас ходит. Для определения вида вируса применяют вирусологические исследования. Современная медицина широко использует методы иммунодиагностики, в том числе иммуноиндикации, серодиагностики. Какие сдать решает специалист на основании визуального осмотра и собранного анамнеза.

Назначают:

• иммуноферментное обследование;
• радиоизотопный иммунный анализ;
• исследование ответа торможения гемагглютинации;
• реакция иммунофлюоресценции.

Лечение вирусных заболеваний

Курс лечения выбирают в зависимости от возбудителя, уточнив, какие типы вирусов вызвали патологию.

Для терапии вирусных заболеваний применяют:

1. Препараты, стимулирующие иммунитет.
2. Лекарственные средства, которые уничтожают конкретный вид вируса. Диагноз при вирусной инфекции необходим, поскольку важно уточнение, какой вирус лучше реагирует на выбранный препарат, что позволяет делать лечебную терапию более целенаправленной.
3. Медикаменты, увеличивающие чувствительность клеток к интерферону.

Для лечения распространенных вирусных болезней применяют:

1. "Ацикловир". Назначают при герпесе, он устраняет патологию полностью.
2. "Релезан", "Ингавирин", "Тамифлю". Назначают при разных видах гриппа.
3. Интерфероны вместе с "Рибавирином" применяют для лечения гепатита В. Для лечения гепатита С применяют препарат нового поколения - "Симепревир".

Профилактика

Профилактические меры выбираются в зависимости от типа вируса.

Предупреждающие меры разделяют на два основных направления:

1. Специфическое. Проводятся с целью выработки у человека специфического иммунитета путем вакцинации.
2. Неспецифическое. Действия должны быть направлены на укрепление защитной системы организма, путем обеспечения небольших физических нагрузок, правильно составленного рациона и соблюдения норм личной гигиены.

Вирусы - живые организмы, избежать которых почти невозможно. Для предупреждения серьезных вирусных патологий необходимо проводить вакцинацию согласно графику, вести здоровый образ жизни, организовать сбалансированный рацион питания.

Вирусы человека
или "Почему мы продолжаем болеть вирусными инфекциями?"

У вас поднялась температура, першит в горле, начинается насморк - вы заболели. Ваш врач, скорее всего, поставит диагноз «ОРВИ» - острая респираторная вирусная инфекция. Что же представляют собой вирусы, и каким образом они вызывают заболевания?

Вирусы поражают практически все живые организмы: от бактерий до растений, животных и человека.

Вирусы человека вызывают огромное количество опасных заболеваний, среди которых СПИД, птичий грипп, натуральная (так называемая «черная») оспа, атипичная пневмония (SARS - severe acute respiratory syndrome, тяжелый острый респираторный синдром) и такие «рядовые» заболевания, как грипп, простуда, краснуха. Известно также несколько вирусов животных, способных инфицировать человека. Некоторые вирусы могут приобрести такую способность при определенных обстоятельствах, - например, ставший широко известным в последнее время вирус птичьего гриппа H5N1.

Рисунок 1. Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), вызывающий СПИД.

Рисунок 2. Вирус гриппа.

Впервые вирусы (от латинского virus – яд) были описаны русским ботаником Д.И. Ивановским в 1892 году. Ученый обнаружил, что возбудитель табачной мозаики проходит сквозь фильтр, задерживающий бактерии. Он показал, что профильтрованный через фарфоровый фильтр экстракт растений табака, зараженных табачной мозаикой, сохраняет способность вызывать заболевание у здоровых растений. Фильтрующийся возбудитель ящура крупного рогатого скота был обнаружен в 1897 году немецким бактериологом Ф. Леффлером. До открытия природы вирусов в конце XIX века, термином «вирус» обозначали любые инфекционные агенты, вызывающие заболевания. Только начиная с 1898 года, когда голландский ботаник М. Бейеринк дал название возбудителю табачной мозаики «фильтрующегося вируса», понятие «вирус» приобрело тот смысл, который вкладывают в него сейчас. Первым обнаруженным вирусом человека стал вирус желтой лихорадки Viscerophilus tropicus (проявляющийся лихорадкой и желтухой), обнаруженный американским хирургом У. Ридом в 1901 году.

Вирусы очень малы – их размеры колеблются в пределах от десятков до тысяч нанометров.

Строение вирусов

Типичный вирус состоит из генетического материала, представленного в виде молекулы ДНК или РНК (ДНК и РНК вирусов при этом крайне разнообразны по строению – однонитевые и двунитевые, замкнутые в кольцо и т.д.) и упакованного в капсид - белковую оболочку, часто содержащую включения молекул липидов и углеводов. В отличие от клеток, вирусы не могут содержать одновременно и ДНК, и РНК. Внутри капсида могут находится необходимые для репликации вируса белки, такие как фермент обратная транскриптаза (RT, от reverse transcriptase), характерная для РНК-ретровирусов и необходимая для образования молекулы ДНК по матрице вирусной РНК в зараженной клетке-хозяине. У простейших нитевидных или палочковидных вирусов белковые компоненты капсида связаны с нуклеиновой кислотой нековалентными связями, образуя спиральную нуклеопротеиновую структуру, называемую нуклеокапсидом. У многих вирусов капсид покрыт дополнительной оболочкой, называемой суперкапсидом или пеплосом, которая состоит из липидной мембраны зараженной клетки и вирусных белков. В пространстве между суперкапсидом и капсидом располагается белковый матрикс. Суперкапсид может иметь поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. По наличию или отсутствию суперкапсида вирусы разделяют на два типа: оболочечные или покрытые вирионы (подавляющее большинство вирусов животных и человека) и безоболочечные или непокрытые вирионы.

Рисунок 4. Вирус чумы крупного рогатого скота Rinderpest virus имеет спиральную форму.

Среди вирусов, лишенных оболочки, по форме капсидов различают три основных типа: палочковидные (нитевидные), сферические (икосаэдрические) и булавовидные (комбинированные). Палочковидные вирусы, такие как хорошо изученный вирус табачной мозаики, обладают спиральным типом симметрии: внутри белковой оболочки находится спиральная молекула РНК. В капсидах сферических вирусов генетический материал не связан или слабо связан с белками оболочки. Капсиды вирусов этого типа нередко обладают икосаэдрическим типом симметрии. К вирусам сферического типа относятся, например, аденовирусы, вызывающие ОРВИ. Структура капсида аденовирусов имеет сложное строение: в вершинах икосаэдеров находятся кластеры белков - пентоны, содержащие в основании так называемые фибры - стержни с утолщениями на концах. Вирусы, состоящие из структур различного типа (спиральных, икосаэдрических и дополнительных образований), относятся к булавовидному типу. К вирусам этого типа принадлежат некоторые вирусы бактерий, имеющие специальное название - бактериофаги или просто фаги (от греч. «фагос» - пожирающий). Бактериофаги этого типа состоят из икосаэдрической головки с молекулой ДНК или РНК внутри, примыкающей к спиральному хвосту, на конце которого имеется гексагональное плоское образование с хвостовыми отростками.

Рисунок 5. Вирус табачной мозаики.

Рисунок 6. Бактериофаг phiX174 имеет икосаэдрический капсид.

Рисунок 7. Схема строения аденовируса. 1 - фибры, 2 -икосаэдрический капсид, 3 – геном.

Рисунок 8. Электронная микрофотография двух аденовирусов.

Рисунок 9. Схема строения булавовидного бактериофага.

Рисунок 10. Электронная микрофотография бактериальной клетки, атакованной бактериофагами.

Оболочка покрытых вирусов, или суперкапсид, образована липидным бислоем из мембран зараженных клеток со встроенными в нее вирусными и клеточными белками. Покрытые вирионы обладают определенными преимуществами перед непокрытыми. Оболочка придает им большую устойчивость к воздействию клеточных ферментов и лекарственных средств. Суперкапсиды покрытых вирусов часто содержат поверхностные выступы, называемые шипами или пепломерами. Пепломеры состоят из вирусных гликопротеинов и служат для узнавания и последующего инфицирования клеток-хозяев. Покрытые вирусы могут иметь палочковидную, сферическую и булавовидную форму наподобие непокрытых вирусов, а могут обладать более сложным строением, как, например, поксвирусы (возбудители оспы). Геном поксвирусов упакован с помощью белков в компактную структуру - так называемый нуклеоид, который окружен мембраной и трубчатыми образованиями. Вирус имеет внешнюю оболочку с большим количеством встроенных в нее белков.

Рисунок 11. Поксвирус.

Классификация и размножение вирусов

В природе существует великое множество самых разнообразных вирусов. Для удобства их изучения были предложены несколько систем классификации. В настоящее время для классификации вирусов используется комбинация двух систем: ICTV и классификации Балтимора.

Классификация ICTV

Система классификации вирусов ICTV была принята в 1966 году Международным Комитетом по Таксономии Вирусов (International Committee on Taxonomy of Viruses, ICTV), поддерживающего также таксономическую базу данных The Universal Virus Database ICTVdB . Классификация осуществляется по трем основным составляющим: по типу генетического материала вириона (РНК или ДНК), количеству цепочек нуклеиновых кислот (одно- или двунитевые молекулы), и по наличию или отсутствию внешней оболочки. Учитываются также второстепенные признаки, такие как тип клетки-хозяина, форма капсида, иммунологические свойства и тип вызываемого данным вирусом заболевания. Классификация представляет собой серию иерархичных таксонов:

I. Отряд (-virales )
II. Семейство (-viridae )
III. Подсемейство (-virinae )
IV Род (-virus )
V. Вид (-virus )

Система классификации вирусов ICTV является относительно новой. На сегодняшний день известно только 3 таксономических порядка, среди которых 56 семейств, 9 подсемейств и 233 рода. В рамках системы классифицировано более 1550 видов вирусов, однако более 30000 вирусных штаммов остаются неклассифицированными.

Классификация Балтимора

Классификация Балтимора является наиболее исчерпывающей, поскольку другие системы, основанные на симптоматических различиях болезней, вызываемых вирусами, или на разнице морфологии вирионов, не позволяют четко разделить вирусы из-за схожести симптомов заболеваний, вызываемых вирусами совершенно разного строения и использующих разные механизмы воспроизводства.

Система классификации вирусов Балтимора, предложенная в 1971 году Нобелевским лауреатом Дэвидом Балтимором, подразделяет вирусы на 7 групп в зависимости от механизма образования вирусной мРНК (молекулы матричной РНК, по которой производится синтез белка) в клетке-хозяине. Для производства вирусных белков и репликации, вирусу необходимо образовать в первую очередь мРНК в зараженной клетке. Однако разными типами вирусов используются различные способы образования мРНК в зависимости от типа носителя генетической информации (РНК или ДНК), количества цепочек нуклеиновой кислоты (одно- или двунитевой) и необходимости использования обратной транскриптазы RT (reverse transcriptase) - фермента, осуществляющего синтез днДНК (двунитевой ДНК) по матрице онРНК (однонитевой РНК). Применительно к вирусам удобно обозначать молекулы мРНК как (+)онРНК (т.е. та нить, по которой идет образование белков, кодирующая цепочка РНК). Соответственно, цепочку РНК, комплементарную (+)онРНК, удобно назвать (-)онРНК (или некодирующая цепочка РНК).

Рисунок 12. Дэвид Балтимор.

Рисунок 13. Классификация вирусов по Балтимору.

В классификации Балтимора вирусы подразделяются на следующие группы:

I. днДНК вирусы - вирусы, содержащие днДНК (например, вирусы герпеса, оспы и аденовирусы). Репликация вируса происходит следующим образом: с генома этих вирусов ферментом ДНК-зависимой РНК-полимеразой зараженной клетки считываются (транскрибируются) молекулы мРНК ((+)онРНК), на основе которых осуществляется синтез вирусных белков. А копирование вирусного ДНК-генома происходит с помощью эксплуатации фермента ДНК-зависимой ДНК-полимеразы клетки-хозяина. Инфекционный цикл заканчивается упаковкой вирусных геномов во вновь синтезированные белковые капсиды и выходом вирионов из клетки.

II. онДНК вирусы - вирусы, содержащие онДНК (например, парвовирусы). При попадании вирусов в клетку, вирусный геном сначала достраивается до двунитевой формы с помощью клеточной ДНК-полимеразы, а далее - по механизму вирусов из группы I.

III. днРНК вирусы - вирусы, содержащие днРНК (например, ротавирусы, вызывающие кишечные инфекции). Вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку попадает вирусная РНК-зависимая РНК-полимераза, обеспечивающая синтез молекул (+)онРНК. В свою очередь, (+)онРНК обеспечивает производство вирусных белков в клетке-хозяине и служит матрицей для синтеза новых цепочек (-)онРНК вирусной РНК-полимеразой. Комплементарные цепочки (+) и (-)РНК затем образуют двунитевой (+-)РНК-геном, который упаковывается в белковую оболочку, формируя новое поколение вирионов.

IV. (+)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК или мРНК (например, вирусы полиомиелита и клещевого энцефалита, вирус гепатита А, вирус табачной мозаики растений). По вирусной мРНК, попавшей в клетку, сразу начинается синтез вирусных белков, включая фермент РНК-зависимую РНК-полимеразу, который способен синтезировать молекулы РНК без участия ДНК. С помощью этого фермента в клетке начинается размножение молекул вирусной мРНК, а из накопившихся вирусных белков и РНК собираются готовые вирионы.

V. (-)онРНК вирусы - вирусы, содержащие (-)онРНК (например, вирусы гриппа, кори, бешенства). Вирусы этой группы, в дополнение к (-)онРНК, «носят» с собой фермент - РНК-зависимую РНК-полимеразу, необходимый для образования комплементарной нити РНК ((+)онРНК) в зараженной клетке на первом этапе инфекционного процесса. Далее образуются вирусные белки, а том числе и РНК-зависимая РНК-полимераза, которая обеспечивает размножение вирусного генома в данной клетке и упаковывается во вновь образующиеся вирионы.

VI. онРНК-RT вирусы, или ретровирусы - вирусы, содержащие (+)онРНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. К этой группе принадлежат некоторые онковирусы (вирусы, способные вызывать злокачественные заболевания) и такие вирусы, как ВИЧ (хотя его геном представлен днРНК, стадия синтеза ДНК является неотъемлемой в жизненном цикле вируса). В вирусном геноме закодирован фермент обратная транскриптаза, обладающий свойствами как РНК-зависимой, так и ДНК-зависимой ДНК-полимеразы. Попадая вместе с вирусной РНК в инфицированную клетку, обратная транскриптаза обеспечивает синтез ДНК-копии по матрице (+)онРНК сначала в форме (-)онДНК, а затем в форме днДНК. Затем синтезируются вирусные (+)онРНК, вирусные белки и формируются готовые вирионы, которые покидают клетку для нового этапа заражения.

VII. днДНК-RT вирусы - вирусы, содержащие днДНК и имеющие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК (ретроидные вирусы, такие как вирус гепатита B). ДнДНК, входящая в состав этих вирусов, копируется иначе, чем у вирусов I группы (у которых вирусную ДНК копирует ДНК-зависимая ДНК-полимераза). В этом случае сначала по вирусной ДНК клеточной ДНК-зависимой РНК-полимеразой синтезируется (+)онРНК, по которой затем образуются вирусные белки и ДНК. Синтез ДНК осуществляет фермент обратная транскриптаза RT, закодированная в вирусной ДНК.

В систему классификации вирусов не вполне укладывается группа микроскопических инфекционных агентов, называемых вироидами (т.е. вирусоподобными частицами) и вызывающими многие болезни растений. Они представляют собой кольцевые онРНК и не обладают даже простейшими белковыми оболочками, имеющимися у всех вирусов.

Взаимодействие вирусов с клетками

Жизненные циклы вирусов могут сильно различаться у разных видов.

Наиболее типичный процесс попадания вируса в клетку начинается с присоединения вирусного капсида к специфичному для данного вируса рецептору (обычно гликопротеиновой природы), находящемуся на поверхности мембраны клетки-мишени. Проникновение в клетку присоединенного к мембране вируса происходит за счет эндоцитоза (захвата клеткой внешнего материала путем образования мембранных везикул, или пузырьков), или слияния клеточной мембраны и оболочки вируса. Внутри клетки-хозяина вирусный капсид разрушается под действием клеточных ферментов, высвобождая вирусный генетический материал, на основе которого синтезируется мРНК (за исключением (+)онРНК вирусов) и запускается образование вирусных белков и репликация вирусного генома. Затем следует сборка вирусных частиц с последующим этапом модификации вирусных белков, характерным для многих вирусов. Например, для ВИЧ этот этап, называемый также созреванием, происходит после высвобождения зараженной клеткой вирусной частицы. Выход готовых вирионов из зараженной клетки часто сопровождается ее лизисом (разрушением). Оболочечные вирусы, как правило, высвобождаются из клетки посредством почкования, во время которого вирус обретает свою мембранную оболочку со встроенными в нее вирусными гликопротеинами.

Некоторые вирусы могут переходить в латентное состояние, называемое персистенцией для вирусов эукариот и лизогенией для бактериофагов. Геном таких вирусов включается в состав хромосомы клетки-хозяина. Затем возможны два варианта развития заболевания. В одних случаях клетки, содержащие вирусные геномы в составе своих хромосом, делятся, образуя дочерние клетки с вирусными генами. При определенных обстоятельствах вирусные гены начинают активно работать, что приводит к образованию новых вирионов и к гибели инфицированной клетки (применительно к бактериофагам этот процесс называется литической стадией). Возможен другой вариант, при котором вирусные гены в зараженной клетке постоянно работают, производя новые и новые поколения вирионов. Инфицированная клетка при этом со временем погибает. Такая схема характерна, например, для ретровирусов.

Как упоминалось выше, ретровирусы (к которым относится и ВИЧ) принадлежат к вирусам VI группы - это (+)онРНК-содержащие вирусы, использующие в своем жизненном цикле стадию синтеза ДНК по матрице РНК. В инфицированной клетке РНК этих вирусов преобразуется ферментом обратной транскриптазой в форму ДНК, которая и встраивается в клеточную хромосому. Теперь вирусные гены активно считываются наряду с клеточными. Образующаяся мРНК обеспечивает синтез вирусных белков, из которых затем формируются вирионы, включающие вирусный РНК-геном и обратную транскриптазу. Однако вирионы, покидая клетку, не убивают ее, а оставляют в поврежденном состоянии. Возникает особая форма хронической инфекции, при которой работающий вирусный геном, включенный в состав клеточной хромосомы, передается дочерним клеткам. При инфицировании онковирусами зараженная клетка может претерпевать злокачественную трансформацию.

Защита организма от вирусной инфекции, ВИЧ

На пути к клеткам-мишеням вирусы сталкиваются с физическими препятствиями, такими как кожные покровы. Преодолеть их вирусы не в состоянии, поэтому они могут попасть в организм только через слизистые оболочки (дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов) или кровь. Проникшие в организм вирусы подвергаются атаке иммунокомпетентных клеток. При первом попадании вируса в организм иммунная система начинает выработку антител против вирусных белков, экспрессирующихся на мембранах инфицированных клеток. Антитела специфично связываются с вирусными белками и таким образом «метят» зараженные клетки, предопределяя их уничтожение цитотоксическими Т-лимфоцитами. На образование антител уходит некоторое время. Произведенные антитела остаются в крови, как правило, обеспечивая узнавание и уничтожение этого вируса при его следующем попадании в организм. Некоторые вирусы, такие как вирусы оспы и краснухи, способны вызывать заболевание только один раз, а переболевший этими болезнями или привитый от них человек больше никогда не заболевает. Следует заметить, что не во всех случаях вирусного заражения в организме хозяина вырабатываются специфические антитела.

На внутриклеточном уровне бороться с вирусом помогают особые белки - интерфероны, которые активируют системы иммунитета и подавляют синтез вирусных белков, таким образом препятствуя размножению вируса. Кроме этого, зараженная вирусом клетка-хозяин экскретирует интерферон в межклеточное пространство, где он воздействует на соседние клетки, делая их невосприимчивыми к вирусу. Повреждения, нанесенные клетке вирусом, могут активировать молекулярную систему внутреннего клеточного контроля, направляющую клетку на путь апоптоза (физиологической гибели). Многие вирусы, такие как пикорнавирусы и флавивирусы, обладают системами, подавляющими синтез интерферона и позволяющими избежать запуска апоптоза клетки-хозяина.

На способности организма вырабатывать специфические антитела в ответ на проникновение в него возбудителя основан метод защиты населения от массовых инфекций - вакцинация, искусственно стимулирующая выработку антител против конкретного возбудителя. Так, путем массовой вакцинации, во всем мире было практически ликвидировано заболевание натуральной «черной» оспой.

Многие вирусы изменяют белки своей оболочки, что делает невозможным их узнавание клетками иммунной системы и приводит к развитию заболевания при повторных попаданиях вируса в организм. Например, оболочка вируса гриппа содержит два характерных белка - гемагглютинин (H) и нейраминидазу (N). За счет этих белков происходит связывание вируса с клеткой-мишенью и по этим же белкам его узнают антитела. Изменения гемагглютинина и нейраминидазы делают вирусы неузнаваемыми для антител, и вирусы беспрепятственно инфицируют клетки-мишени, в результате чего развивается заболевание. Постоянная изменчивость вируса гриппа неоднократно приводила к пандемиям (эпидемиям мирового масштаба) гриппа: «испанке» начала XX века, пандемиям 1957 и 1968 годов. Штаммы, вызывающие пандемии, называют по типам ключевых белков вирусной оболочки: H0N1, H2N2, H3N2 и представляющий в настоящее время опасность для человека штамм птичьего гриппа H5N1. Изменчивость вирусов является основным препятствием на пути к созданию эффективных противовирусных вакцин и лекарств.

Инфекция ВИЧ протекает уникальным способом, позволяющим вирусу избежать атаки иммунной системы. Вирус использует стратегию «лучшая защита - нападение», поражая клетки самой иммунной системы. Прогрессия инфекционного процесса при заражении ВИЧ происходит последовательно. Проникнув в организм через слизистую оболочку половых путей или непосредственно через кровоток, ВИЧ узнает клетки, имеющие на своей поверхности определенные рецепторы - белки CD4 (CD4+ клетки), и внедряется в них. К CD4-клеткам относятся клетки иммунной системы, такие как CD4+ Т-лимфоциты, моноциты, макрофаги, а также клетки других органов и систем организма, включая промиелоциты, мегакариоциты, дендритные клетки лимфоузлов, глиальные клетки мозга, эндотелиальные клетки капилляров мозга и шейки матки и некоторые другие.

Взаимодействие ВИЧ с рецептором CD4 клетки-мишени обеспечивает гликопротеин GP120, находящийся на поверхности вируса. После слияния мембран клетки и закрепившегося на ней вириона происходит попадание вирусного содержимого внутрь клетки. По матрице вирусной днРНК ферментом обратной транскриптазой синтезируется днДНК копия, которая проникает в ядро клетки-хозяина и встраивается в клеточный геном. Затем может следовать латентная фаза и фаза активации, когда происходит активная репликация вируса, сборка новых вирусных частиц и высвобождение их из клетки. Попав в кровеносное русло, вирусы инфицируют другие CD4+ клетки. Этот процесс продолжается до тех пор, пока число CD4+ клеток в организме больного не снизится до критического уровня. Снижение количества CD4+ клеток сопровождается прогрессированием клинических симптомов заболевания. Через несколько лет после заражения у больного снижается сопротивляемость к некоторым инфекциям, повышается вероятность возникновения злокачественных опухолей, - постепенно развивается СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита). СПИД наносит удар по клеткам нервной системы, клеткам крови, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. Без лечения СПИД приводит к летальному исходу меньше, чем за год, а при применении противоретровирусной терапии больные живут более 5 лет.

Рисунок 16. Модель ВИЧ

Болезни, вызываемые вирусами

Среди наиболее распространенных вирусных заболеваний всем печально известны респираторные инфекции или ОРВИ. Нет ни одного человека, хоть раз не переболевшего ОРВИ. В настоящее время известно более 300 различных подтипов вирусов, принадлежащих к 5 основным группам и вызывающих ОРВИ: это вирусы парагриппа, гриппа, аденовирусы, риновирусы и реовирусы. Все они очень заразны, так как передаются воздушно-капельным путем и контагиозно (например, через рукопожатие), и устойчивы к антибиотикам. Восприимчивость к ОРВИ очень высока, особенно у маленьких детей. Основными симптомами ОРВИ являются насморк, кашель, чихание, головная боль, боль в горле, усталость, высокая температура. Хотя в клиническом течении разных респираторных инфекций есть много общего, болезни, вызванные определенными типами вирусов, имеют свои особенности. Для гриппа характерно острое начало, высокая температура, возможность развития тяжелых форм болезни и осложнений, при парагриппе течение более легкое, чем у гриппа, однако развивается воспаление гортани с риском удушения у детей. Для аденовирусной инфекции характерно менее выраженное, чем у гриппа, начало, но есть риск развития ангины и поражения лимфатических узлов, конъюнктивы глаз, развивается сильный насморк, возможно поражение печени. Инфекция респираторно-синцитиальным вирусом характеризуется более легким и длительным, чем у гриппа, течением. Заражение этим вирусом приводит к поражению бронхов и бронхиол, что чревато развитием бронхопневмонии.

Вирусы животных могут становиться опасными для человека в случае их мутаций и рекомбинации. Так, птичий грипп приводит к быстрой гибели домашней птицы, а у диких птиц он может и не вызывать заболевания, несмотря на его носительство. Вызвавший несколько лет назад сенсацию вирус атипичной пневмонии оказался мутировавшим вариантом вируса китайских виверр. Не говоря уже о ВИЧ, первичная форма которого является вирусом иммунодефицита обезьян (ВИО).

Вирусы совершенно разных типов могут вызывать болезни с практически одинаковыми симптомами. Например, причиной гепатита (воспаления печени) могут быть вирусы гепатита А, С и Е типов, принадлежащие к трем разным семействам (+)онРНК-содержащих вирусов, причем вирус гепатита С покрыт липопротеидной оболочкой, а у вирусов гепатита А и гепатита Е она отсутствует. Вирус гепатита В - ретроидный вирус, принадлежащий к группе VII по классификации Балтимора. Этот пример иллюстрирует тот факт, что ничего общего между собой не имеющие вирусы могут вызывать схожие заболевания.

С другой стороны, похожие вирусы могут быть причиной самых различных болезней. Например, пикорнавирусы, входящие в семейство (+)онРНК-содержащих вирусов и имеющие очень похожие вирионы с практически идентичными геномами, вызывают полиомиелит, миокардит, диабет, конъюнктивит, простудные заболевания, ящур, гепатит и другие болезни.

Вирусы из семейства вирусов герпеса также вызывают весьма разнообразные заболевания. Вирус простого герпеса 1 типа (ВПГ1) существует в инфицированных клетках, как правило, в латентной форме, при изменении иммунного статуса хозяина вызывая характерные высыпания на коже (вирус); вирус варицеллы (Varicella zoster virus - VZV) является возбудителем ветряной оспы, а вирус Эпштейн-Барр приводит к инфекционному мононуклеозу, сопровождающегося воспалением лимфоузлов. Носительство вируса VZV может смениться его реактивацией, что приводит к возникновению другого заболевания - опоясывающего лишая, сопровождающегося появлением на коже локализованных участков воспаления с пузырьками, наполненными прозрачной жидкостью.

В приведенной ниже таблице перечислены 13 основных групп вирусов, патогенных для человека.

Рисунок 17. Вирус герпеса 8 типа.

Патогенные вирусы человека, классификация и вызываемые ими заболевания

Огромное разнообразие вирусов и их уникальная изменчивость ставит серьезную задачу перед разработчиками противовирусных средств. К каждой группе вирусов необходим индивидуальный подход. Отсутствие взаимосвязи между болезнетворным действием вирусов и такими их отличительными особенностями, как строение генома, форма, размеры и механизм размножения, делает особенно необходимым изучение тех свойств вирусов, которые непосредственно связаны с патогенностью.

В последующих публикациях будут детально освещены вопросы, связанные с разработкой противовирусных средств.

Использованная литература:

1. Вирусология: В 3 т. / Под ред. Б. Филдса, Д. Найпа. М.: Мир, 1989.

2. Агол В.И. Как вирусы вызывают болезни // Соросовский образовательный журнал, 1997, №9, с. 27-31.

3. Агол В.И. «Помехоустойчивость» вирусов // Молекулярная биология. 1998. Т. 32, вып. 1. С. 54–61.

4. Агол В.И. Разнообразие вирусов // Соросовский образовательный журнал, 1997, №4, с. 11-16.

>> вирусные заболевания человека

Вирусы – представляют собой мельчайшие формы жизни, которые состоят из молекулы нуклеиновой кислоты, носителя генетической информации, окруженной защитной оболочкой из белков.

Важно заметить, что живой организм может быть заражен сразу несколькими вирусами. В таких случаях возможно генетическое взаимодействие между вирусами и появление новой рекомбинантной формы вируса. Так, например, объясняют возникновение пандемических штаммов вируса гриппа, которые образуются в организме свиней, зараженных одновременно человеческой и птичьей формой вируса гриппа .

Клинические аспекты вирусных заболеваний человека
Вирусы играют важную роль в жизни человека, так как могут вызывать заболевания различной степени тяжести.

По эпидемиологическим характеристикам, вирусные заболевания делят на антропонозные, то есть те, которыми болеет только человек (например полиомиелит) и зооантропонозные – которые передаются от животных человеку (например бешенство).

Основными путями передачи вирусной инфекции являются:

1. Пищевой путь, при котором вирус попадает в организм человека с загрязненными продуктами питания и водой (вирусный гепатит А, Е и др.)
2. Парентеральный (или через кровь), при котором вирус попадает непосредственно в кровь или внутреннюю среду человека. Главным образом это происходит при манипуляции зараженными хирургическими инструментами или шприцами, при незащищенном половом контакте, а также трансплацентарно от матери к ребенку. Таким путем передаются хрупкие вирусы, быстро разрушающиеся в окружающей среде (вирус гепатита В, ВИЧ, вирус бешенства и др.).
3. Дыхательный путь, для которого свойственен воздушно-капельный механизм передачи, при котором вирус попадает в организм человека вместе с вдыхаемым воздухом, который содержит частицы мокроты и слизи выброшенных больным человеком или животным. Это наиболее опасный путь передачи, так как с воздухом вирус может переноситься на значительные расстояния и вызывать целые эпидемии. Так передаются вирусы гриппа, парагриппа, свинки, ветряной оспы и др.

Большинство вирусов обладают определенным сродством к тому или иному органу. Например, вирусы гепатита размножаются преимущественно в клетках печени. По типу органов-мишеней которые поражаются в ходе той или иной болезни различаем следующие виды вирусных заболеваний: кишечные, респираторные (дыхательные), поражающие центральную и периферическую нервную систему, внутренние органы, кожу и слизистые оболочки, сосуды, иммунную систему и пр.

По типу клинического развития различаем острые и хронические вирусные инфекции. Наиболее часто встречаются острые вирусные заболевания, которые протекают с выраженными симптомами локального (поражение слизистой оболочки дыхательных путей, поражение тканей печени, поражение различных зон головного мозга) и общего характера – повышение температуры тела, слабость, боли в суставах и мышцах, изменение состава крови и пр. Острая вирусная инфекция, как правило, заканчивается полным выздоровлением организма. В некоторых случаях острая форма болезни переходит в хроническую. Хронические вирусные инфекции протекают со стертой клинической картиной и порой могут быть не замечены самими больными. Хронические инфекции трудно поддаются лечению и могут протекать длительное время, приводя к значительным морфологическим и функциональным изменениям внутренних органов (например хронический гепатит В может привести к циррозу печени).

Отдельным типом вирусной инфекции является латентная инфекция, для которой характерно длительное присутствие вируса в организме и полное отсутствие симптомов заболевания. Под воздействием внутренних и внешних факторов (переохлаждение, снижение иммунитета) латентная инфекция может активироваться и перейти в острую.

По месту локализации вирусной инфекции различаем локальные и генерализированные (общие) вирусные инфекции. При локальных вирусных инфекциях вирус размножается в месте его проникновения в организм (например слизистая оболочка дыхательных путей) и не проникает во внутреннюю среду организма. Такая форма заболевания характеризуется коротким инкубационным периодом (время с момента проникновения вируса в организм до появления симптомов болезни) и слабым постинфекционным иммунитетом.

При генерализированных вирусных инфекциях первичное размножение вируса на месте его проникновения в организм сменяется стадией проникновения вируса в кровь (стадия вирусемии), с током которой он разносится в различные органы, где вызывает вторичные повреждения. Для таких инфекции свойственен длительный инкубационный период, а иммунитет остающийся после перенесенного заболевания, как правило, длительное время защищает организм от повторного заражения этим же вирусом.

Противовирусный иммунитет
Проникновение и размножение в организме человека вирусов вызывает ответ со стороны иммунной системы. Противовирусный иммунный ответ состоит из двух составляющих: гуморальной и клеточной.

Гуморальный иммунитет опосредован специфическими антителами, которые вырабатываются клетками иммунной системы в ответ на присутствие в организме вируса. В первые дни вирусной инфекции вырабатываются иммуноглобулины (антитела) класса IgM. В последующие дни секреция IgM прекращается и им на смену приходят антитела типа IgG, обладающие большей специфичностью и активностью. Также вырабатываются антитела типа IgА, которые выделяются на поверхность слизистых оболочек и осуществляют локальную защиту от вирусов. Определение специфических антител является важным диагностическим тестом, позволяющим с большой точностью определить наличие той или иной вирусной инфекции и оценить состояние постинфекционного иммунитета.

Клеточный иммунитет осуществляется Т-лимфоцитами и макрофагами, которые регулируют выделение антител и разрушают клетки зараженные вирусом, тем самым препятствуя его размножению. После перенесенной вирусной инфекции, в крови человека остаются клетки иммунной системы, «помнящие» вирус. При повторном проникновении в организм того же вируса эти клетки быстро распознают его и запускают мощный иммунный ответ – в этом и состоит суть длительного постинфекционного иммунитета.

Однако далеко не всегда иммунный ответ организма приносит только положительный эффект. Так, при вирусном гепатите В, избыточное разрушение клеток печени происходит как раз под воздействием активированных Т-лимфоцитов, в то время как размножение самого вируса не разрушает клеток печени.

Для ВИЧ инфекции свойственно глубокое подавление иммунной системы организма. Это происходит потому, что одной из целью вируса являются лимфоциты Т-помошники, разрушение которых приводит к полному подавлению сопротивляемости организма.

Роль вирусов в возникновении невирусных заболеваний
Как уже упоминалось выше, размножение вируса в организме приводит к развитию того или иного вирусного заболевания. Однако негативное воздействие вирусов на организм человека этим не исчерпывается. В ряде случаев вирусы становятся причиной возникновения заболеваний совершенно другой природы.

На данный момент достоверно известно что вирус папиломы человека вызывает рак шейки матки. Это происходит из-за того, что проникая в эпителий шейки матки вирус активирует гены ответственные за раковое перерождение нормальных клеток.

В патогенезе диабета 1 типа важная роль отводится вирусной инфекции, как возможного фактора повреждающего эндокринные клетки поджелудочной железы.

Целый ряд патологий беременности и пороков развития плода связан с различными вирусными инфекциями в период беременности.

Так какой же самый смертельно опасный вирус на Земле? Вы думаете, что это достаточно простой вопрос, на который можно ответить, но оказалось, что существует не один способ определить смертельность вирусов. Например, это вирус, который убивает больше всего людей (общий уровень смертности) или это болезнь, которая имеет высокий коэффициент смертности, т.е. убивает наиболее количество инфицированных людей. Для большинства из нас это будет болезнь с самым высоким уровнем смертности, это однозначно смертный приговор, если вы когда-нибудь заразитесь ею.

По иронии судьбы это ряд заболеваний, которые имеют успокоительно низкий уровень смертности, которые на самом деле убивает миллионы людей. Есть причина для этого - это вирусы, которые вызывают самые опасные болезни, как правило, убивающие себя путем умерщвления своих хозяев быстрее, чем они могут распространиться. Двумя особенно хорошими примерами этого явления являются: вирус Эбола, с 90% летальностью от которого на сегодняшний день умерло около 30000 людей и пандемия испанского гриппа, который уничтожил примерно 100 миллионов человек, несмотря на тот факт, что он имеет коэффициент смертности менее 3%.

Кроме двух показателей как общий уровень смертности и коэффициент смертности, упомянутые выше, есть также историческое измерение: какой вирус убил наибольшее количество людей на протяжении всей истории?

Учитывая эти различные критерии, чтобы определить какой вирус является наиболее смертельным, мы будет учитывать все эти показатели, чтобы не только составить ТОП-10 вирусов, но и привести некоторые отдельные статистические данные в конце статьи.

10. Лихорадка денге

Фото. Комар

Лихорадка денге является комариной инфекцией, которая впервые была описана почти 2000 лет назад в Китае. После постепенного распространения в другие страны с жёлтолихорадочными комарами (лат. Aedes aegypti), спектр заболеваний в XVIII веке значительно расширился. Это было обусловлено работорговлей, а также деятельностью людей во Второй мировой войны, когда распространение ускорилось, особенно более опасных форм заболеваний.

В последние годы глобализация оказала свое влияние на показатели лихорадки денге, которые возросли в 30 раз по сравнению с 1960-мы годами.

Как и у многих из этих болезней у подавляющего большинства людей либо не было симптомов или наблюдались довольно слабые симптомы не свойственные лихорадке. Иногда лихорадка денге именуется как «breakbone fever», что характеризует сильную боль, которая может ощущаться в мышцах и суставах.

Тем, кому не повезло, болезнь может развиться в «тяжелую денге» с риском потенциальной смерти в результате геморрагической лихорадки денге и синдрома шока денге. Это происходит менее чем в 5% случаях, основной причиной этого является повышение проницаемости кровеносных сосудов. Это может привести к рвоте кровью, повреждению органов и шоку.

Сегодня ежегодно в 110 странах с эндемической лихорадкой денге заражается до 500 миллионов человек, что приводит примерно к 20000 смертям. Мрачная реальность такова, что эти цифры будут продолжать расти.

9. Оспа

Фото. Больной оспой

Оспа уничтожена, правда? ВОЗ уверяет, что ее не было с 1979 года, однако, США и бывший СССР, проводили над образцами вируса научные исследования. По некоторым слухам после распада Советского Союза, некоторые из этих образцов пропали без вести. Даже если вирус натуральной оспы вымер, предположительно он мог повторно быть спроектирован из цифрового вирусного генома и вставлен в оболочку поксвируса.

Хорошая новость заключается в том, что в настоящее время все цели оспы вымерли в дикой природе. Хотя исторически это привело к разрушительному воздействию. Оспа появилась примерно 10000 до н.э., в те времена она приводила к массовой гибели людей. Оспа заразна и, безусловно, в те далекие времена коэффициент смертности доходил до 90%.

Наиболее страшный период для людей был, когда оспа европейскими исследователями была завезена в Новый Мир в XVIII веке. Случайно это было сделано или нет, но по оценкам около половины населения аборигенов Австралии были убито оспой в первые годы британской колонизации. Болезнь также плохо сказалась на населении коренного народа Северной и Южной Америки.

Несмотря на тот факт, что Эдвард Дженнер в 1796 году разработал вакцину против натуральной оспы, из-за нее в 1800-е годы умерло примерно 300-500 миллионов людей.

С точки зрения появления оспы особенно шокирующим является то, что тело покрывается волдырями заполненными жидкостью. Это может произойти в полости рта и горле и в ряде случаев оспа приводила к таким осложнениям как слепота. Смертность от этого заболевания во многом зависит от курса, которым будет развиваться заболевание, если это будет злокачественная и геморрагическая оспа, то неизменно это приведет к смерти.

8. Корь

Фото. Ребенок с корью

Большинство людей в развитых странах, корь даже отдаленно не считает опасной. Мы привыкли, что около 90% всех детей к тому времени, когда они достигают 12 лет, уже переболеет корью. В настоящее время с плановой вакцинацией, проводимой во многих странах, показатели заболеваемости значительно сократились.

Но что может шокировать вас, так это то, что между 1855 и 2005 годом корь во всем мире унесла 200 миллионов человеческих жизней. Даже в 1990-е годы корь убила свыше 500000 человек. Даже сегодня после появления дешевых и доступных вакцин, корь является одной из основных причин смерти среди детей младшего возраста, унося каждый год более чем 100000 жизней.

Корь привела к наибольшему опустошению в сообществах, которые ранее не подвергались ее воздействию. В XVI веке в Центральную Америку корь была завезена европейцами. В частности Гондурас в 1531 году во время эпидемии кори потерял половину своего населения.

В частых случаях корь приводит к лихорадке, кашлю и сыпи. Однако осложнения являются довольно распространенным явлением и именно здесь скрывается опасность. Примерно в 30% случаях симптомы варьируются от относительно умеренных, например понос, до пневмонии и воспаления головного мозга, все они могут привести к смерти. К другим осложнениям относится слепота.

7. Желтая лихорадка

Фото. Мемориал в Саванне, Джорджия

Другим массовым в истории убийцей является желтая лихорадка. Также известная как «желтая чума» и «vomito negro» (черная рвота), это острое геморрагическое заболевание приводило к ряду серьезных вспышек на протяжении веков.

Большинство людей от желтой лихорадки полностью выздоравливало, но примерно в 15% случаях проявляется вторая, более серьезная стадия заболевания. В этих случаях может быть кровотечение изо рта, носа, глаз или желудка. Около 50% пациентов, которые входят в эту токсичную фазу умирают в течение 7-10 дней. Хотя в целом коэффициент смертности достигает 3%, во время эпидемий он доходил до 50%.

Как и большинство подобных вирусных инфекций, желтая лихорадка зародилась где-то в Африке. В ранние колониальные годы было отмечено, что вспышки в деревне среди туземцев не приводили к серьезным осложнениям, это больше напоминало гриппоподобные симптомы, в то время как большинство европейских колонистов умирало. Считается, что такое различие в тяжести протекания болезни вызвано длительным воздействием малых доз в детстве, что приводит к некоторому иммунитету.

Можно утверждать, что есть определенное злорадство в том, что рабство и эксплуатация Африки привели к эпидемии в Европе и Северной Америке в XVIII и XIX веках. Вероятно, наиболее известными из них была вспышка в 1792 году в Филадельфии, тогдашней столице США. Сообщалось, что президент Джордж Вашингтон бежал из города, в то время как 10% из тех, кто остался, умер.

Желтая лихорадка прокатилась по всей Америке, унеся в XVIII и XIX веках от 100000 до 150000 жизней.

Сегодня, несмотря на существование эффективной вакцины, есть регионы, в которых ежегодно желтой лихорадкой во всем мире заболевает 200000 человек, унося каждый год 30000 человеческих жизней.

6. Лихорадка Ласса

Фото. Электронная микрофотография вируса Ласса

Вы возможно подумали о лихорадке Ласса, как о «легком варианте Эбола», но опять же она каждый год убивает так много людей в Западной Африке как Эбола в разгар эпидемии 2013-15 годов. Кроме того, симптомы легко спутать с Эболой, они обе классифицируются как острые вирусные геморрагические лихорадки. Лихорадка Ласса заражает практически каждую ткань в организме человека и вспышки обычно запускаются через местных крыс мастомисов (Mastomys).

Если вы сомневаетесь в опасности лихорадки Ласса, то ее уровень биобезопасности 4 (BSL-4), что должно убедить большинство из вас. Это самый высокий уровень биобезопасности, предназначенный для работы с патогенами, которые могут вызвать смерть и для которых не существует вакцины или лечения. Чтобы иметь общее представление, MRSA, ВИЧ и вирусы гепатита классифицируются как 2-й уровень биобезопасности.

От лихорадки Ласса в среднем ежегодно умирает 5000 человек. По оценкам каждый год эндемично во всей Западной Африке заражается более 300 тысяч людей. Хотя у большинства не наблюдается никаких симптомов, но у тех, у кого они проявляются, смертность составляет 15-20%. Во время эпидемий смертность лихорадки Ласса доходит до 50%. Это не совсем похоже на вирус Эбола или Марбургский вирус, но все же показатели опасные.

5. Гепатиты

Фото. Вирус гепатита С

Гепатит - это название дано серии вирусных болезней, которые атакуют печень. Существует 5 видов инфекционных гепатитов, которые обозначаются буквами от A до E (A, B, C, D, E). Из всех них наиболее серьезными являются гепатит В и гепатит С, которые вместе за год забирают почти миллион жизней. Они часто передается от матери к ребенку, но также могут передаваться через переливание крови, татуировку, грязные шприцы и сексуальную деятельность.

Гепатит B пожинает наибольшее количество смертей за год (около 700000). Это довольно неприметная болезнь протекающая бессимптомно. Большинство смертей - результат болезни, которая медленно атакует печень человека в течении нескольких лет, что в конечном итоге приводит к раку или циррозу печени. Хотя заражение гепатитом B взрослого человека обычно приводит к острому эпизоду болезни, но он заканчивается полным восстановлением. Заражаются, как правило дети, которые более предрасположены к развитию болезни в долгосрочной перспективе.

Хотя общий уровень смертности от гепатита C ниже, чем у гепатита B, он все еще ежегодно убивает примерно 350000 человек, главным образом в развивающихся странах. Цифры показывают, что около 200 миллионов человек (или 3% от общей численности населения) живет с гепатитом С.

4. Бешенство

Фото. Пациент на последней стадии бешенства

Бешенство является одним из смертельных заболеваний, принадлежащих к роду Лиссавирусов (Lyssavirus). Это имя является производным от Лиса (Lyssa), греческой богини ярости, безумия и гнева, само слово происходит от латинского «безумие». Это одна из самых страшных болезней человечества, которая известна с древних времен и для этого есть все основания.

Наиболее известная форма бешенства упоминается как «разъяренное бешенство» и затрагивает 80% инфицированных. Этот этап включает в себя классические симптомы путаницы, психомоторного возбуждения, паранойи и террора. Инфицированный человек также может проявлять водобоязнь (страх воды). В этом, казалось бы, странном состоянии пациент паникует, когда ему дают выпить. Бешенство заражает слюнные железы задней части рта, поэтому оно может быть передано при простом укусе. Эта инфекция также заставляет мышцы горла впадать в мучительные спазмы, приводя к повышенному слюноотделению.

Заражение бешенством происходит тогда, когда кусает или царапает зараженное животное, обычно собаки или летучие мыши, напавшие на человека. Хотя после укуса могут проявиться некоторые гриппоподобные симптомы, болезнь, как правило, в инкубационном периоде протекает без симптомов. Это обычно длится 1-3 месяца, но могут потребоваться годы пока инфекция по нервной системе доберется до мозга.

Бешенство трудно диагностировать и если подозрительный укус оставить незамеченным, то могут развиться неврологические симптомы. На этом этапе это определенно слишком поздно для пациента, у бешенства почти 100% летальность, наступающая в течении нескольких дней. В действительности только 6-ть человек выжили после бешенства и первым была Джинна Гис (Jeanna Giese) в 2005 году. Она была новым подходом (Милуокский протокол) в борьбе с этой болезнью, ее ввели в искусственную кому и она выжила, почти полностью выздоровела. Несмотря на успех в этом случае, у этого метода все еще примерно 8% шанс на успех.

К счастью укус животного зараженного бешенством больше не является смертным приговором. Если вы получите лечение в виде постконтактной профилактики (ПКП) в течении 10 дней, то у вас почти 100% шанс выжить. Также существует такая же эффективная вакцина.

Тем не менее, каждый год от бешенства умирает почти 60000 человек, главным образом в Африке и Южной Азии. Более одной трети этих смертельных случаев происходит в Индии, где собаки до сих пор являются главными виновниками. Более подробно об этом заболевании и , можно ознакомиться в другой нашей статье.

3. Вирусные геморрагические лихорадки (Филовирусы)

Фото. Вспышка Эболы в 2015 году

Если какое-либо заболевание может вызвать страх в XXI веке так это вирусные геморрагические лихорадки из семейства филовирусов. К ним относится вирус Эбола и Марбургский вирус, от обоих нет эффективного лечения, нет вакцины и летальность доходит до 90%. Имея очень неприятные симптомы - это потенциально смертельные вирусы на Земле.

С точки зрения диагностики Марбург и Эбола клинически неразличимы. Название этой группы вирусов служит подсказкой некоторых симптомов, очевидно, что эти лихорадки сопровождаются болью во всем теле, суставах, мышцах, болями в животе, головными болями. Геморрагический аспект связан с тем, что филовирусы вмешиваются с механизм свертывания крови, тем самым вызывая кровотечение из любого отверстия человеческого организма. Более чем вероятно, смерть, как правило, объясняется полиорганной недостаточностью, некрозом внутренних тканей.

Эбола и Марбург обычно появлялись в изолированных деревнях в Центральной Африке в результате небольших вспышек, которые быстро уничтожали себя. Однако в 2013 году вирус Эбола прибыл в западноафриканскую страну Гвинею, где он не был признан как таковой до тех пор, пока он не начал быстро распространяться. В течении последующих 2 лет эпидемия Эбола свирепствовала в шести странах, заразив 25000 человек, среди которых примерно половина умерла.

Самая крупная вспышка вируса Марбурга была в 2004 году в Анголе. Из 252 инфицированных умерло 227, т.е. 90%. Во время ранних эпидемий, в Конго показатель смертности достигал 83%.

Полагают, что вирусы Марбург и Эбола передались людям от диких животных. Хотя первые случаи заражения вирусом Марбург произошли с исследователями, работающие с африканскими зелеными мартышками, считается, что естественным хозяином этого вируса являются летучие мыши. Это также относится и к вирусу Эболы, именно поэтому летучие мыши считаются главными переносчиками некоторых наиболее страшных заболеваний на Земле.

2. ВИЧ / СПИД

Фото. Вирионы ВИЧ заражают клетки

За последние три десятилетия СПИД стал главной новостью, он является разрушительным заболеванием. Огромный прогресс в области антиретровирусных препаратов означает, что правильный прием лекарств от инфекции ВИЧ - это не смертный приговор как было раньше.

Эта болезнь является еще одной, которая зародилась в Центральной Африке, где она миллионы лет скрывалась в популяциях обезьян до того момента пока она не пересеклась с людьми в середине XX века. Точно неизвестно как это произошло, но считается, что обезьяна ВИО (вирус иммунодефицита обезьян) передала людям вирус через поедание мяса, позже вирус мутировал и в настоящее время мы его знаем как ВИЧ.

Есть подозрения того, что ВИЧ существовал некоторое время, прежде чем он стал главной новостью, первый зарегистрированный случай произошел в Конго в 1959 году.

Основной причиной не нахождения прямого лечения ВИЧ является тот факт, что он постоянно и быстро меняется. Он быстро воспроизводит (около 10 миллиардов новых индивидуальных вирионов в день) и степень мутации очень высока. Даже в одном человеке генетическое разнообразие вируса может напоминать филогенетическое дерево с различными органами, инфицированными практически различными видами.

Сегодня около 40 миллионов человек живет с ВИЧ и главным образом в Африке к югу от Сахары. К сожалению, только половина инфицированных людей имеет доступ к необходимым лекарствам, из-за чего так высок мировой уровень смертности от СПИДа. По оценкам СПИД ежегодно забирает около 2 миллионов человеческих жизней, за последние 30 лет вирус унес жизни более 25 миллионов человек.

1. Грипп

Фото. Больные испанским гриппом

Грипп - это наиболее широко известный вирус и его вряд ли можно назвать самым захватывающим среди нашего списка смертельных вирусов. Каждый болел гриппом и для большинства это закончилось не особенно хорошо. Однако каждый год грипп приводит до большого количество смертей и самой уязвимой группой населения являются старики, очень молодые и больные. Несмотря на то, что более 60 лет назад была получена безопасная и эффективная вакцина, грипп по-прежнему ежегодно приводит к смерти до полумиллиона людей.

Но это лишь базовый показатель, помимо этого происходят случайные опустошительные эпидемии, когда развиваются вирулентные штаммы вируса. «Испанский грипп» 1918 года является ярким примером этого. Как полагают, он заразил почти треть мирового населения и забрал до 100 миллионов жизней. Во время эпидемии показатель смертности составил 20% по сравнению с обычным сезонным гриппом 0,1%. Одной из причин того, почему испанский грипп был так смертелен, было то, что он убивал здоровых людей, конкретный штамм стал причиной чрезмерной реакции иммунной системы, которая известна как цитокиновый шторм. Поэтому люди с сильной иммунной системой были подвержены наибольшему риску.

Другие болезни даже не приблизились к этим показателям, что и делает грипп таким опасным. Вирус гриппа имеет способность часто объединяться и мутировать в форме новых штаммов. К счастью в настоящее время наиболее смертельные штаммы отличаются от самых заразных штаммов. Одним из страхов является то, что потенциально смертельному штамму птичьего гриппа H5N1, который не может передаваться от человека к человеку, например, потребуется небольшое генетическое «событие» для создания возможной эпидемии. Хотя на сегодняшний день было лишь чуть более 600 случаев заражения птичьим гриппом, почти 60% из них закончились смертельным исходом, что делает его один из самых опасных заболеваний для человека.

Некоторые инфекции асимптомагичны или латентны. При латентной инфекции вирусная РНК или ДНК присутствует в клетке, но не вызывает заболевания, если не появляются триггерные факторы. Латентность облегчает распространение вируса от человека к человеку. Герпесвирусы проявляют свойство латентности.

Сотни вирусов могут поражать человека. Вирусы, поражающие людей, распространяются преимущественно самим человеком, в основном через выделения из дыхательных путей и кишечника, некоторые - при сексуальном контакте и при переливании крови. Их распространение среди людей ограничивается врожденной невосприимчивостью, приобретенным естественным или искусственным иммунитетом, санитарно-гигиеническими и прочими социальными мероприятиями, а также химиопрофилактикой.

Для многих вирусов основным хозяином служат животные, а человек - лишь вторичным или случайным. Возбудители зоонозов в отличие от специфических человеческих вирусов в своем распространении ограничены географически теми условиями, в которых поддерживается естественный цикл инфекции без участия человека (наличие соответствующих позвоночных, членистоногих или тех и других).

Онкогенные свойства ряда вирусов животных хорошо изучены. Человеческие Т-лимфотропные вирусы типа 1 связывают с некоторыми лейкозами и лимфомами, вирус Эпштейна-Барр вызывает злокачественные новообразования, например назофарингеальную карциному, африканскую лимфому Беркитта, лимфомы у получавших иммунодепрессанты реципиентов пересаженных органов. Гепатиты В и С предрасполагают к развитию гепатокарциномы. Вирус герпеса человека 8-го типа предрасполагает к развитию саркомы Капоши, первичная выпотная лимфома (лимфома полостей тела) и болезнь Кастлемана (лимфопролиферативные расстройства).

Длительный инкубационный период, характерный для некоторых вирусных инфекций, дал основание для термина «медленные вирусы». Ряд хронических дегенеративных заболеваний ранее неизвестной этиологии теперь относят к медленным вирусным инфекциям. Среди них отметим подострый склерозирующий панэнцефалит (вирус кори), прогрессирующий краснушный панэнцефалит и прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию (JC-вирусы). Болезнь Крейтцфельда-Якоба и губчатая энцефалопатия имеют признаки, сходные с медленными вирусными инфекциями, но вызываются прионами.

Диагностика

Лишь немногие вирусные заболевания, например корь, краснуха, розеола новорожденных, инфекционная эритема, грипп и ветрянка, могут быть диагностированы на основании только клинической картины и эпидемиологических данных.

Следует помнить, что точная диагностика необходима тогда, когда требуется специфическое лечение или когда инфекционный агент представляет потенциальную угрозу для общества (например, атипичная пневмония, SARS).

Быстрая диагностика возможна в специально оснащенных вирусологических лабораториях путем культивирования, ПЦР, определения вирусных антигенов. Может помочь электронная (не световая) микроскопия. Для ряда редких заболеваний (например, бешенство, восточный лошадиный энцефалит и др.) существуют специализированные лаборатории (центры).

Профилактика и лечение

Антивирусные препараты.

Прогресс в использовании вирусных препаратов очень быстрый. Антивирусная химиотерапия направлена на различные фазы вирусной репликации. Они могут влиять на прикрепление частицы к мембране клетки-хозяина или препятствуют высвобождению нуклеиновых кислот вируса, ингибируют клеточный рецептор или факторы вирусной репликации, блокируют специфические вирусные ферменты и белки, необходимые для репликации вируса, но не влияющие на метаболизм клетки-хозяина. Наиболее часто антивирусные препараты используются в терапевтических и профилактических целях против герпесвирусов (включая цитомегаловирус), респираторных вирусов, и ВИЧ. Тем не менее, отдельные препараты эффективны против многих типов вирусов, например, лекарства против ВИЧ используются при лечении гепатита В.

Интерфероны.

Интерфероны высвобождаются из инфицированных вирусов или другими антигенами. Существует много разных интерферонов, проявляющих множественные эффекты, включающие ингибирование трансляции и транскрипции вирусной РНК, прекращение вирусной репликации без нарушения функции клетки хозяина. Интерфероны иногда даются в форме, связанной с полиэтиленгликолем (пегилированные интерфероны), что позволяет добиться пролонгированного эффекта.

Интерферонотерапия применяется для лечения гепатита В и С и папилломавируса человека. Интерфероны показаны для лечения пациентов с хроническими гепатитами В, С в сочетании с нарушением функции печени, определенной вирусной нагрузкой и наличием соответствующей гистологической картины. Интерферон-2в используется для лечения гепатита В в дозе 5 млн ЕД подкожно 1 раз в день или 10 млн ЕД подкожно 3 раза в неделю в течение 16 недель. Лечение усиливает клиренс ДНК вируса гепатита В и нВеАg из плазмы, улучшает функцию печени и гистологическую картину.

Гепатит С лечится рибавирином в сочетании с пегилированными интерферонами-2в в дозе 1,5 мкг/кг подкожно 1 раз в неделю или пегилированным интерфероном-2а 180 мкг подкожно 1 раз в неделю. Лечение позволяет снизить уровень вирусной РНК, улучшить функцию печени и гистологическую картину. Интерферон-п3 внутримышечно или непосредственно в пораженную область используется при лечении остроконечных кандилом гениталий и кожи. Оптимальные схемы и длительность эффекта неизвестны. Изучается эффективность применения рекомбинантных форм эндогенного интерферона альфа при волосатоклеточном лейкозе, саркоме Капоши, вирусе папилломы человека и респираторных вирусах.

Побочные эффекты включают лихорадку, ознобы, миалгии, слабость, начинаются через 7-12 часов после первой инъекции и длятся до 12 часов. Также могут быть депрессия, гепатиты и при использовании высоких доз угнетение костного мозга.

Вакцины и иммуноглобулины.

Вакцины стимулируют природный иммунитет. Используются вирусные вакцины против гриппа, кори, паротита, полиомиелита, бешенства, краснухи, гепатитов В и А, опоясывающего лишая и желтой лихорадки. Доступны вакцины против аденовирусов и ветряной оспы, но их используют только в группах высокого риска (например, у призывников).

Иммуноглобулины применяются для пассивной иммунизации в ограниченном ряде случаев, например, для постэкспозиционной профилактики (гепатит, бешенство). Другие могут быть полезны при лечении заболеваний.

Респираторные вирусы

Вирусные инфекции чаще поражают верхние и нижние отделы дыхательного тракта. Респираторные инфекции могут классифицироваться в соответствии с вызвавшими их вирусами (например, грипп), но обычно используют клиническую синдромную классификацию (например, простудные заболевания, бронхиолит, круп). Хотя отдельным патогенам присущи специфические клинические симптомы (например, риновирус и простуда, респираторно-синцитиальный вирус и бронхиолит), каждый вирус способен привести к практически любому симптому.

Тяжесть вирусной инфекции варьирует в широких пределах, причем тяжелее она протекает у детей и пожилых. Смертность определяется прямыми причинами (зависит от характера вирусной инфекции), а также непрямыми (в результате обострений сопутствующей сердечнососудистой патологии, бактериальной суперинфекции легких, придаточных пазух носа, среднего уха).

Лабораторное исследование патогенов (ПЦР, культуральное исследование, серологические тесты) занимает слишком много времени, для того чтобы быть полезным для конкретного больного, но необходимо для анализа эпидемической ситуации. Более быстрое лабораторное обследование возможно в отношении вирусов гриппа и респираторно-синцитиального вируса, значение этих методов в рутинной практике остается неясным. Диагностика основывается на клинических и эпидемиологических данных.

Лечение

Лечение вирусных респираторных инфекций обычно симптоматическое. Антибактериальные средства неэффективны в отношении вирусов, а профилактика против вторичной бактериальной инфекции не рекомендуется: антибиотики назначаются только при уже присоединившейся бактериальной инфекции. У больных с хронической легочной патологией антибиотики назначаются с меньшими ограничениями. У детей не должен применяться аспирин в связи с высоким риском развития синдрома Рея. У некоторых пациентов с вирусными заболеваниями верхних дыхательных путей кашель сохраняется на протяжении многих недель после выздоровления. Симтомы могут поддаваться воздействию бронходилататоров и глюкокортикоидов.

В некоторых случаях важны антивирусные препараты. Амантадин, ремантадин, оселтамавир и занавир эффективны при гриппе. Рибавирин, аналог гуанозина, ингибирует репликацию РНК и ДНК многих вирусов и может назначаться иммуноскомпрометированным больным с риносинцитиальными поражениями нижнего дыхательного тракта.

Простуда

Это острая вирусная инфекция дыхательных путей, саморазрешающаяся и протекающая обычно без температуры, с воспалением верхних отделов дыхательного тракта, включая ринорею, кашель, першение в горле. Диагноз - клинический. Профилактике помогает тщательное мытье рук. Лечение симптоматическое.

В большинстве случаев (30-50 %) возбудителем является какой-либо из более чем 100 серотипов группы риновирусов. Простуда также вызывается вирусами из группы коронаровирусов, гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальными, особенно у больных, переносящих реинфекцию.

Возбудители простуды имеют связь со временем года, чаще это весна и осень, реже - зима. Риновирусы чаще всего распространяются при прямом контакте с зараженным человеком, но могут передаваться и воздушно-капельным путем.

Для развития инфекции наиболее важно присутствие в сыворотке и секретах нейтрализующих специфичных антител, отражающих прежний контакт с данным возбудителем и обеспечивающих относительный иммунитет. На восприимчивость к простуде не влияют длительность холодовой экспозиции, состояние здоровья и питания человека, патология верхнего дыхательного тракта (например, увеличенные миндалины и аденоиды).

Симптомы и диагностика

Заболевание начинается внезапно после короткого инкубационного периода (24-72 часа) с неприятных ощущений в носу и горле, вслед за чем появляются чиханье, насморк и недомогание. Температура обычно остается нормальной, особенно когда причиной является рино- и короновирус. В первые дни выделения из носа водянистые и обильные, затем становятся более густыми и гнойными; слизисто-гнойный характер этих выделений обусловлен присутствием лейкоцитов (в основном гранулоцитов) и не обязательно вторичной бактериальной инфекцией. Покашливание со скудной мокротой часто продолжается в течение 2 недель. Если нет осложнений, симптомы простуды стихают через 4-10 суток. При хронических заболеваниях дыхательных путей (астма и бронхит) после простуды обычно бывают обострения. Гнойная мокрота и симптомы со стороны нижних дыхательных путей не очень характерны для риновирусной инфекции. Гнойный синусит и воспаление среднего уха обычно являются бактериальными осложнениями, но иногда они связаны с первичной вирусной инфекцией слизистых оболочек.

Диагностика обычно клиническая, без диагностических тестов. Для дифференциальной диагностики наиболее важен аллергический ринит.

Лечение и профилактика

Специфического лечения не существует. Обычно применяют антипиретики и анальгетики, которые снижают лихорадку и уменьшают першение в горле. При заложенности носа применяют деконгестанты. Наиболее эффективны местные назальные декогестанты, но их применение более 3-5 дней может привести к усилению назальных выделений. Для лечения ринореи можно применять ангигистаминные препараты первого поколения, (например, хлорфенирамид) или ипратропиум бромид (интраназально 0,03 % раствор 2-3 раза в день). Эти препараты, однако, должны быть исключены у пожилых и лиц с доброкачественной гиперплазией простаты и лиц с глаукомой. Антигистаминные препараты первого поколения вызывают сонливость, однако препараты второго поколения (без седативного эффекта) не эффективны для лечения простуды.

Цинк, эхинацея, витамин С повсеместно применяются для лечения простуды, но их эффекты не доказаны.

Вакцин нет. Поливалентные бактериальные вакцины, цитрусовые, витамины, ультрафиолет, гликолевые аэрозоли и другие народные средства не предотвращают простуду. Мытье рук и использование поверхостных дезинфектантов снижают распространенность инфекции.

Антибиотики назначают только при присоединении вторичной бактериальной инфекции, исключение составляют больные с хроническими заболеваниями легких.

Парагрипп

Респираторные заболевания, вызываемые несколькими близкородственными вирусами, варьирующие от простуды до гриппоподобных симптомов или пневмонии, а в тяжелой форме при высокой температуре проявляющиеся чаще всего как грипп. Диагноз клинический. Лечение симптоматическое.

Вирусы парагриппа представляют собой РНК-содержащие парамиксовирусы четырех серологически различных типов, обозначаемых 1,2,3 и 4. Эти четыре серотипа вызывают заболевания различной тяжести, но имеют общие антигены. Серотип 4 перекрестно реагирует с антигенными детерминантами вируса эпидемического паротита и иногда может являться причиной респираторного заболевания.

Ограниченные вспышки парагриппа бывают в школах, яслях, детских садах, больницах и других учреждениях. Серотипы 1 и 2 вызывают осенние вспышки заболевания. Заболевание, связанное с серотипом 3, эндемично и высококонтагиозно для детей младше 1 года. Возможно повторное инфицирование, тяжесть последующих инфекций снижается и их распространение ограничивается. Таким образом, у иммунокомпетентных лиц инфекция чаще протекает асимптоматично.

Наиболее часто у детей поражается верхний дыхательный тракт с или без небольшой лихорадки.

При поражении вирусом парагриппа типа 1 развивается круп (острый ларинго- трахеобронхит), преимущественно у детей в возрасте 6-36 месяцев. Круп начинается с симптомов простуды, затем присоединяются лихорадка и лающий кашель, охриплость голоса, стридор. Дыхательная недостаточность развивается редко, но может иметь фатальный исход.

Вирус парагриппа типа 3 может быть причиной развития пневмонии и бронхиолита у маленьких детей. Заболевание требует дифференциальной диагностики с респираторно-синцитиальной инфекцией, но часто более слабая.

Специфическая лабораторная диагностика не требуется. Лечение симптоматическое.

Респираторно-синцитиальная и метапневмовирусная инфекция

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) и человеческий метапневмовирус (ЧМВ) вызывают сезонное поражение нижних отделов респираторного тракта, особенно у маленьких детей. Тяжесть заболевания варьирует от бессимптомного течения до тяжелого, а клинические проявления включают бронхиолит и пневмонию. Диагноз обычно клинический, хотя возможности лабораторного тестирования имеются. Лечение симптоматическое.

РСВ - РНК-овый вирус, классифицируемый как пневмовирус, имеет подгруппы А и В. Человеческий метапневмовирус (ЧМВ), сходный, но отдельный вирус, открыт недавно. РСВ распространен повсеместно, почти все дети инфицируются к 4 годам жизни. Вспышки заболевания происходят обычно зимой или ранней весной. Иммунитет у переболевших нестойкий, поэтому контагиозность доходит до 40 %. И все-таки наличие антител против РСВ снижает тяжесть болезни. Эпидемиологические особенности распространения ЧМВ сходны с РСВ, но выраженность вспышек существенно ниже. РСВ - наиболее частая причина заболеваний нижних отделов респираторного тракта у маленьких детей.

Симптомы и диагностика

Наиболее характерные симптомы - бронхиолит и пневмония. В типичных случаях заболевание начинается с лихорадки, респираторных симптомов, которые прогрессируют: через несколько дней присоединяются одышка, кашель, хрипы. У детей младше 6 месяцев первым симптомом может стать апноэ. У здоровых взрослых и старших детей заболевание обычно протекает бессимптомно или в виде бестемпературной простуды. Тяжелая болезнь развивается у пожилых, иммуноскомпрометированных лиц, страдающих сопутствующей легочной и сердечной патологией.

РСВ (возможно, и ЧМВ) следует заподозрить у маленьких детей с симптомами бронхиолита и пневмонии в сезон, характерный для РСВ. Поскольку антивирусное лечение в целом не рекомендуется, потребности в лабораторной диагностике нет. Последняя полезна для внутрибольничного контроля, что позволяет выделить группы детей, пораженных одним вирусом. Для детей имеются высокочувствительные тесты определения антигенов РСВ; в отношении взрослых они нечувствительны.

Лечение и профилактика

Лечение симптоматическое, включает ингаляции кислорода и гидратационную терапию по необходимости. Глюкокортикоиды и бронходилататоры обычно неэффективны. Антибиотики резервируются для пациентов с продолжающейся лихорадкой и подтвержденной при рентгенологическом исследовании пневмонией. Паливизумаб для лечения неэффективен. Риба- верин, обладающий антивирусной активностью, против РСВ неэффективен или малоэффективен, обладает токсичностью и не рекомендуется для длительного приема, за исключением иммуноскомпрометированных лиц.

Пассивная профилактика моноклональными антителами к РСВ (паливизумаб) снижает частоту госпитализаций в группах подростков высокого риска. Экономически вакцинация оправдана для маленьких детей, которым может понадобиться госпитализация (то есть в возрасте менее 2 лет) с врожденными пороками сердца или хроническими заболеваниями легких, требовавшими медикаментозного лечения в последние 6 месяцев, недоношенные дети (менее 29 недель), которые встретили РСВ-сезон в возрасте менее 1 года, либо рожденные в период 29-32 недели гестации и встретившие РСВ-сезон в возрасте менее 6 месяцев). Доза составляет 15 мг/кг внутримышечно. Первая доза назначается только перед наступлением сезона обострений. Последующие дозы даются с интервалом 1 месяц в течение всего эпидемиологического сезона, обычно 5 доз.

Тяжелый острый респираторный синдром

Предикторами летальных исходов являются возраст старше 60 лет, тяжелая сопутствующая патология, повышение уровня ЛДГ и повышение абсолютного числа нейтрофилов. Лечение ТОРС симптоматическое, при необходимости - механическая вентиляция легких. Озельтамивир, рибавирин и глюкокортикоиды могут быть использованы, но данные об их эффективности отсутствуют.

Больные с подозрением на ТОРС должны быть госпитализированы в бокс с отрицательным внутрибоксовым давлением. Должны быть выполнены все мероприятия по предотвращению передачи инфекции респираторным и контактным путем. Персонал должен носить маски N-95, защитные очки, перчатки, халаты.

Люди, которые контактировали с пациентами с САРС (например, члены семьи, стюардессы, медицинский персонал), должны быть предупреждены о симптомах болезни. При отсутствии симптомов они могут работать, посещать школу и т.д. При появлении лихорадки или респираторных симптомов они должны ограничить свою активность и находиться под медицинским наблюдением. Если симптомы не прогрессируют в сторону ТОРС в течение 72 часов, они могут считаться толерантными.